این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
Physiology and Pharmacology، جلد ۱۳، شماره ۱، صفحات ۱۸-۲۷
عنوان فارسی بررسی اثر پیش شرطی سازی هیپرکسی نورموباریک بر فعالیت سوپراکسید دیسموتاز و نارسایی های نورولوژیک در مدل بیماری هانتینگتون
چکیده فارسی مقاله مقدمه: مطالعات اخیر بیان می کند که هیپرکسی نورموباریک(HO) باعث ایجاد پدیده تحمل به اکسیتوتوکسیسیتی و استرس اکسیداتیو در انواع اندام ها به خصوص مغز می شود. هدف از این مطالعه بررسی اثر پیش شرطی سازی هیپرکسی نورموباریک بر نارسایی های نورولوژیک و فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز بافت مغزدر مدل جانوری بیماری هانتینگتون است. روش ها: . در این آزمایش رت ها در سه گروه دسته بندی می شوند. جانوران در گروه اول اکسیژن بالای 90 درصد به مدت 4 ساعت در روز به مدت 6 روز استنشاق می کردند. جانوران گروه دوم و سوم هوای اتاق (RA) استنشاق می کردند. بلافاصله بعد از پایان پیش شرطی سازی، مدل سازی بیماری هانتینگتون با تزریق داخل صفاقی روزانه 20 میلی گرم در کیلو گرم وزن بدن اسید نیتروپروپیونیک (3-NP) در شش روز انجام می شد. یافته ها: پیش شرطی سازی با HO ) باعث ایجاد پدیده تحمل به اکسیتوتوکسیسیتی می شود. پیش شرطی سازی با HO در مقایسه با هوای اتاق باعث کاهش معنی دار نقص نورولوژیک مانند تعادل بر روی میله، زمان عقب کشیدن اندام حرکتی، زمان پنجه گیری، افتادن از سطح شیب دار می شد. همچنین فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز در شرایط هیپرکسی افزایش می یافت. نتیجه گیری: اگرچه مطالعات بیشتری برای وضوح مکانیسم های بهبود دهنده پیش شرطی سازی لازم است، اما HO ظاهراً تا حدی آثارشان را از طریق مقاوم سازی سلولها با پیش شرطی سازی و افزایش میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید انجام می دهد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی The Effect of Normobaric Hyperoxia on Superoxide Dismutase Activity and Neurologic Deficits in Huntington Animal Model
چکیده انگلیسی مقاله Introduction: resent studies have been shown that normobaric hyperoxia (HO) can induce excitotoxicity and stress oxidative tolerance (ETT) in variety of organs such as brain. In this study, we examined the intermittent dose of normobaric hyperoxia (HO) on neurologic deficit, and superoxide dismutase activity in brain tissue of Huntington animal model. Method: The rats were divided to three groups. First group were exposed with HO intermittently (4h×6days HO) and second two main group acted as controls, and were exposed to 21% oxygen in the same chamber (room air, RA) discontinuously (4h×6days InRA). Immediately, HO and RA groups were subjected to Huntington animal model (20mg/kg of 3-nitropropionic acid for 6 days), Because Huntington disease is a neurodegenerative disorder. Then, ETT induced by HO were measured by neurologic deficits such as string, limb withdrawal, inclined plane, beam balance test, and assessment of superoxide dismutase activity. Result: Our findings indicated that HO is involved in the induction of ETT. Pretreatment with HO improved neurologic deficits including string, limb withdrawal, inclined plane, beam balance test significantly. Preconditioning with HO increased superoxide dismutase activity significantly. Conclusion: Although further studies are needed to clarify the mechanisms of excitotoxicity tolerance, pretreatment with HO seem to partly exert their effects via increase cell viability and superoxide dismutase activity.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله محمدرضا بیگدلی | mohammad reza bigdeli
evin, tehran, iran


مهدی رهنما |


نشانی اینترنتی http://www.phypha.ir/ppj/browse.php?a_code=A-10-29-3&slc_lang=en&sid=en
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده Nervous system (others)
نوع مقاله منتشر شده Original Research
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات