این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران، جلد ۲۴، شماره ۱۱۸، صفحات ۴۰-۴۸
عنوان فارسی اثر ان- استیل سیستئین بر میزان عامل نکروز تومور آلفا در توده سیاه و جسم مخطط مغز در مدل پارکینسونی موش صحرایی
چکیده فارسی مقاله سابقه و هدف: شواهد زیادی در دست است که نشان می دهند مسیرهای التهابی نقش مهمی در بروز و پیشرفت بیماری پارکینسون دارند. از طرفی نیز خواص ضد التهابی ترکیب ان - استیل سیستئین در بسیاری از مطالعات به اثبات (TNF-α) رسیده است . بنابراین مطالعه حاضر با هدف بررسی تأثیر ان - استیل سیستئین بر ع لایم حرکتی و میزان در مسیر نیگرواستریاتال در مدل حیوانی بیماری پارکینسون به انجام رسید. tumor necrosis factor alpha 400 گرم و سن ± مواد و روش ها: به منظور ایجاد مدل، موش های صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 50 2/5 ) با فواصل زمانی 48 ساعت یک بار به صورت زیر جلدی و به مدت 20 روزدریافت mg/kg) 10 تا 12 ماه، سم روتنون 25 یا 50 ) یک ساعت قبل از تزریق روتنون تجویز م ی شد . تست mg/kg/48h) نمودند. ان- استیل سیستئین با دوزهای در نواحی توده سیا ه و جسم مخطط TNF-α رفتاری روتارود جهت سنجش علایم حرکتی و تأیید مدل انجام شد. میزان مغز توسط تکنیک الایزا سنجش شد. یافته ها: نتایج نشان داد که ان- استیل سیستئین قادر است از افت عملکرد حرکتی و افزایش میزان فاکتور التهابی در این مدل حیوانی جلوگیری کند. TNF-α استنتاج: از نتایج حاصله چنین بر می آید که ان- استیل سیستئین قادر است از بروز و پیشرفت بیماری پارکینسون در مدل حیوانی روتنون پیشگیری نموده که این اثر را می توان به ویژگی ضد التهابی آن نسبت داد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله TNF-α ،ان- استیل سیستئین، بیماری پارکینسون، مسیرهای التهابی
عنوان انگلیسی Effect of N-acetylcysteine on TNF-α Level of Substantia Nigra and Striatum in Rat Model of Parkinson’s Disease
چکیده انگلیسی مقاله Background and purpose: Accumulated evidences indicate that the inflammatory pathways have an important role in both the initiation and progression of Parkinson’s disease. On the other hand the anti-inflammatory properties of N-acetylcysteine (NAC) have been proven in many studies. Therefore, this study aimed to evaluate the effect of NAC on motor symptoms and TNF-α level of substantia nigra and striatum in animal model of Parkinson’s disease. Materials and methods: In order to induce Parkinson’s disease model, male Wistar rats weighting 400±50g (10-12 months) received rotenone (2.5 mg/kg/48h sc) for 20 days. Pretreatment with NAC (25 and 50 mg/kg/48h ip) was administered one hour before the rotenone injection. For behavioral assessment, rotarod test was run in order to measure motor symptoms and certifying the model. The TNF- α level in substantia nigra and striatum region of brain was determined using ELISA technique. Results: The results showed that N-acetylcysteine prevented both failure of motor performance and increasing of TNF-α level. Conclusion: This study found that N-acetylcysteine prevented the development of rotenone model of Parkinson’s disease. This effect might be related to the anti-inflammatory characteristics of Nacetylcysteine.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله کتایون حسن زاده | katayoun hassanzadeh
faculty of basic sciences, islamic azad university, hamedan branch, hamedan, iran
دانشکده علوم پایه، دانشگاه آزاد اسلامی واحد همدان، همدان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه آزاد اسلامی همدان (Islamic azad university of hamadan)

آرمان رحیمی | arman rahimmi
faculty of basic sciences, university of kurdistan, sanandaj, iran
دانشکده علوم پایه، دانشگاه کردستان، کردستان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه کردستان (Kordestan university)

کامبیز حسن زاده | kambiz hassanzadeh
cellular and molecular research center, department of physiology and pharmacology, faculty of medicine, kurdistan university of medical sciences, sanandaj, iran
مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، گروه فیزیولوژی و فارماکولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، کردستان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی کردستان (Kordestan university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-3397-37&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده فیزیولوژی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی-کامل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات