این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران، جلد ۲۴، شماره ۱۱۶، صفحات ۱-۱۰

عنوان فارسی بررسی بیولوژیک مشتقاتی از خانواده آمینوپیریمیدون ها به عنوان مهارکننده رشد و القاء آپوپتوز بر روی رده سلولیK۵۶۲ لوسمی میلوئید مزمن انسان
چکیده فارسی مقاله سابقه و هدف: لوسمی میلوئید مزمن (CML) از شناخته شده‌ترین اشکال لوسمی می‌باشد. امروزه تلاش برای یافتن ترکیبات سنتزی جدید یکی از استراتژی های پایه جهت یافت داروهای جدید برای درمان CML است. در این مطالعه اثرات مهار رشدی و آپوپتوزی 4 ترکیب آمینوپیریمیدونی بر روی رده سلولی لوسمی K562 مورد بررسی قرار گرفته است. مواد و روش ها: در این مطالعه از رده سلولی سرطانی K562 که مدل آزمایشگاهی لوسمی میلوئید مزمن (CML) محسوب می‌شود، استفاده شد. این سلول‌ها پس از تیمار با ترکیبات مورد مطالعه در زمان ها و غلظت‌های مختلف، توسط آزمون دفع رنگ تریپان بلو، مورد بررسی قرار گرفته‌اند. برای تأید القای آپوپتوز توسط این ترکیبات، از آزمون قطعه قطعه شدن DNA و تصاویر میکروسکوپ فلئوروسانس استفاده شد. یافته ها: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که اولاً ترکیبات جدید سنتز شده آمینوپیریمیدونی، باعث مهار رشد وابسته به غلظت و زمان در سلول‌های K562 می‌شوند. ثانیاً این ترکیبات باعث کاهش زیستایی و القای آپوپتوز در سلول‌های K562 می‌شوند. ثالثاً میزان تأثیر این ترکیبات بر سلول‌های K562، بسته به ساختار آن ها، با یکدیگر متفاوت است. استنتاج: به طور کلی با توجه به اثرات مهار رشد و القای آپوپتوز توسط ترکیبات تازه سنتز شده آمینوپیریمیدونی، می‌توان این ترکیبات را به عنوان ترکیباتی جدید و مؤثر برای مطالعات بیش‌تر در درمان بیماران لوسمی پیشنهاد کرد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله آپوپتوز، آمینوپیریمیدون، لوسمی میلوئید مزمن سلول K562

عنوان انگلیسی Biological Evaluation of Aminopyrimidines Derivatives as Growth Inhibitor and Apoptosis Inducer of K562 Chronic Myeloid Leukemia Cells
چکیده انگلیسی مقاله Background and purpose: Chronic myeloid leukemia (CML) is the most widely recognized form of leukemia. Nowadays, trying to find new synthetic compounds is one of the basic strategies to find new drugs to treat CML. In present study the effects of some of Pyrimidone derivatives on proliferation, viability, and apoptosis of human leukemia K562 cell line as experimental model for CML have been investigated. Material and Methods: K562 cells were treated by various concentrations of 4 amino pyrimidone derivatives. Anti- proliferative effects of the compounds were studied using trypan blue exclusion test. Apoptosis was detected by fluorescent microscope and DNA fragmentation assay. Results: Our study showed that: 1) aminopyrimidone derivatives induced growth inhibition in K562 cells in concentration- and time-dependent manner, 2) The aminopyrimidone derivatives inhibited viability and induced apoptosis in these cells. 3) The apoptotic and growth inhibitory effects of these compounds were dependent on their molecular structure. Conclusion: According to growth inhibitory and apoptotic effects of new synthetic, aminopyrimidone derivatives could be proposed as new and effective compounds for more investigations in treatment of leukemia.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله

نویسندگان مقاله فروغ عالمی سرج | forogh alemi serej
علوم پزشکی مازندران

سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)

مجید مهدوی | majid mahdavi
علوم پزشکی مازندران

سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)

پیمان زارع | peyman zare
علوم پزشکی مازندران

سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)

محمد علی حسین پورفیضی | mammad ali hosseinpourfeizi
علوم پزشکی مازندران

سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)

سعید بلالایی | saeed balalaei
علوم پزشکی مازندران
علوم پزشکی مازندرن
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)


نشانی اینترنتی http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-29-199&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده بیولوژی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی-کامل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات