این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران، جلد ۲۳، شماره ۹۹، صفحات ۳۵-۴۴

عنوان فارسی تأثیر مصرف خوراکی غضروف کوسه ماهی بر تعداد و فعالیت سلول های تنظیم کننده T در بیماران مبتلا به سرطان معده
چکیده فارسی مقاله سابقه و هدف: سرطان معده سومین سرطان شایع در ایران و چهارمین سرطان شایع و دومین سرطان کشنده در سراسر جهان است. غضروف کوسه ماهی، پروتئینی دارد که آنژیوژنز (رگ زایی) را در شرایط آزمایشگاهی و مدل‌های حیوانی متوقف می‌سازد. اما نقش آن درمهار آنژیوژنزو یا پاسخ‌های ایمنی ضد توموری انسان معلوم نشده است. هدف از این مطالعه تأثیرخوراکی این دارو بر روی تعداد سلول‌های Treg گردش خون محیطی همراه با پاسخ سایتوکاینی TGF-β معرف فعالیت مهاری لنفوسیت‌های T مهارکننده و همراه با آن تغییر در توازن بین الگوی سایتوکاینی سلول‌های TH1 وTH2در بیماران مبتلا به سرطان معده است. مواد و روش‌ها: در این مطالعه مورد شاهدی بیست وسه بیمار مبتلا به سرطان معده از نوع Intestinal انتخاب و به دو گروه تحت درمان با غضروف شارک (14= n) و گروه کنترل (9= n) تقسیم شده‌اند. حداقل یک ماه پس از اتمام درمان استاندارد، به بیماران گروه درمانی، 60 عدد قرص 150 میلی‌گرمی غضروف کوسه ماهی روزی سه بار به مدت 20 روز تجویز گردیده و یک هفته پس از مصرف دارو، با جداسازی سلول‌های تک هسته ای گردش خون بیماران و کشت این سلول‌ها در مجاورت آنتی‌ژن مختص تومور، سلول‌های تنظیم کننده T (Treg) با فلوسایتومتری و سایتوکاین‌های TGF-β،IFN-γ،IL-4 به روش الیزا اندازه گیری شدند. جهت تعیین تکثیر لنفوسیت‌ها در برابر آنتی ژن مختص تومور آزمایش MTT به عمل آمد. سپس داده ها توسط آزمون های آماری توصیفی و استنباطی تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها: در گروه تحت درمان با غضروف کوسه ماهی در مقایسه با گروه کنترل بعد درمان میزان γ-IFN افزایش و IL-4کاهش یافته بود (05/0< P)، اما تعداد سلول‌های Treg و میزان TGF-β تغییری نیافت. تفاوت معنی‌داری در اندازه‌گیری‌ها در گروه کنترل به دست نیامد (05/0> P). استنتاج: این دوز مصرفی از غضروف کوسه ماهی در انسان های مبتلا به سرطان معده، با کاهش IL-4 (ایمونیتی سلول‌های TH2) و افزایش تولید IFN-γ (ایمونیتی سلول‌های TH1) موجب تقویت پاسخ‌های ایمنی سلولی ضد توموری می‌شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله

عنوان انگلیسی Effects of Shark Cartilage Oral Treatment on T Regulatory Cells Frequency and Activity in Patients with Gastric Cancer
چکیده انگلیسی مقاله Background and purpose: Gastric cancer is the third most common cancer in Iran and the second leading cause cancer-related death worldwide. Shark cartilage prevents angiogenesis in vivo and in vitro, however, its role on angiogenesis or anti-tumor responses in human is not clear yet. We studied the effects of oral treatment of shark cartilage on peripheral Treg frequency and TGF-β as suppressor activity and Treg cells inducer associated with TH1/TH2 cytokines pattern in patients with gastric cancer. Materials and methods: This study included 23 patients suffering from intestinal gastric cancer who were assigned into intervention (n=14) and control group (n=9). A month after conventional treatment the patients in intervention group were given three tablets (150mg) of shark cartilage daily for 20 days. Then flow cytometry was employed to determine whether the peripheral blood mononuclear cells such as CD4+CD25+Foxp3highT regulatory cells in patients with gastric cancer were changed correspondingly. Results: The results demonstrated that γ-IFN increased and IL-4 decreased in the intervention group. But, no changes were seen in Treg cells frequency and amounts of TGF-β. The evaluations for control group showed no significant difference. Conclusion: Shark cartilage amplified anti-tumor responses in patients with gastric cancer by increase in γ-IFN (TH1 immunity) and decrease in IL-4 (TH2 immunity).
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله

نویسندگان مقاله راضیه زارعی | razieh zarei


محمد زهیر حسن صراف | mohammad zoheyr hasan sarraf


ابوالقاسم عجمی | abolghasem ajami


داریوش مسلمی | daryoush moslemi


امراله مصطفی زاده | amrollah mostafazadeh



نشانی اینترنتی http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1768-42&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده هماتولوژی و آنکولوژی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی-کامل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات