این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران، جلد ۲۲، شماره ۹۱، صفحات ۱۱-۲۰
عنوان فارسی بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن اینترلوکین-۱۷ (IL-۱۷F) با افزایش استعداد ابتلاء به سرطان معده
چکیده فارسی مقاله سابقه و هدف: سرطان معده یکی از شایع‌ترین سرطان‌های دستگاه گوارشی در دنیا می‌باشد که در ایران نیز از شیوع بسیار بالایی برخوردار است. اینترلوکین -17 (IL-17) یک سایتوکاین پیش التهابی می‌باشد است که توسط سلول‌های Th-17 ترشح می‌شود و از طریق القای فاکتورهای مختلف باعث ایجاد و تقویت التهاب می‌شود. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم IL-17 در بیماران مبتلا به سرطان معده و مقایسه آن با گروه شاهد می‌باشد. مواد و روش‌ها: این مطالعه مورد- شاهدی بر روی 332 نفر انجام گردید که شامل 161 بیمار مبتلا به سرطان معده با میانگین سنی 6/12 ± 14/62 سال (89 مرد و 72 زن) و 171 فردسالم با میانگین سنی 2/14 ± 93/58 سال (74 مرد و 87 زن) بودند. DNA ژنومی با استفاده از روش تغییر یافته رسوب پروتئین با کمک غلظت بالای نمک استخراج شد و ژنوتیپ‌های حاصل از پلی‌مرفیسم IL-17F (rs 7488T/C) در ژن IL-17F با روش RFLP-PCR مورد بررسی گرفت و نتایج بین گروه بیمار و شاهد مقایسه گردید. یافته‌ها: فراوانی آلل G در بیماران مبتلا به سرطان معده بیشتر (1/12 درصد) از فراوانی آن در گروه سالم (15/9 درصد) بود ولی این تفاوت از نظر آماری معنی‌دار نشد (22/0 =p). همچنین فراوانی ژنوتیپ هموزیگوت موتان GG در بیماران مبتلا به سرطان معده به مراتب از افراد سالم بیشتر بود (3/4 درصد در مقابل 8/1 درصد) با این وجود این تفاوت هم از نظر آماری قابل توجه نبود (182/0= p). ارتباط معنی‌داری بین حضور آلل 7488G با مراحل بالینی تومور (28/0=p)، درجه بدخیمی تومور (36/0=p) و عفونت هلیکوباکتر پیلوری (89/0=p) دیده نشد. استنتاج: عدم وجود ارتباط معنی‌داری بین پلی مرفیسم A7488G در پروموتور ژن IL-17F و سرطان معده بیان می‌نماید که آلل G نمی‌تواند به تنهایی به عنوان یک فاکتور خطر ژنتیکی در تعیین استعداد ابتلاء به سرطان معده نقش داشته باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله سرطان معده، پلی مورفیسم ژن، اینترلوکین 17-F، Th17
عنوان انگلیسی Association between polymorphism of interleukin 17 (IL-17F) and increased susceptibility to gastric cancer
چکیده انگلیسی مقاله Background and purpose: Gastric cancer is one of the most common gastrointestinal cancers in the world. Gastric cancer is the most common cancer in north of Iran. Interleukin-17F (IL-17F) is a pro-inflammatory cytokine expressed by a novel subset of CD4+ Th cells (Th-17), and it causes the occurrence and strengthening the inflammatory response. This study aimed to assess the association between IL-17F- A7488G polymorphism and potential susceptibility to gastric cancer. Materials and methods: A case-control study consisting of 161 gastric cancer patients with mean age 62.14 ± 12.6 and 171 healthy controls with mean age 58.93 ± 14.2 was conducted. Genomic DNA was extracted and genotypes of - A7488G polymorphism were assessed through polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP). Results: The frequency of G allele was higher in gastric cancer patients (12.1%) compared with the control group (9.15%), but these differences were not significant (P═0.22). In addition, the distribution of GG genotype was not significantly differed between the patients and the controls (4.3% vs. 1.8%, P=0.182). Furthermore, logistic regression analysis revealed no significant association between the presence of 7488G allele and clinical stages (P=0.28), tumor grade (P=0.36) and H. pylori infection (P=0.89). Conclusion: These results suggest that IL-17F A7488G polymorphism in the promoter of IL-17F gene is not directly assumed as a genetic risk factor in the predisposition to gastric cancer.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Gastric cancer, gene polymorphism, IL-17F, Th-17
نویسندگان مقاله ابوذر قربانی | aboozar ghorbani


وحید حسینی | vahid hosseini


ابوالقاسم عجمی | abulghasem ajami


علیرضا رفیعی | alireza rafiei


زهرا حسینی خواه | zahra hosseini khah


قاسم جان بابایی | ghasem janbabai


نشانی اینترنتی http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-29-38&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی-کامل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات