این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران، جلد ۱۴، شماره ۴۲، صفحات ۱۱-۲۲
عنوان فارسی کاهش تولید IFN-γ همراه با افزایش تولید IL-۱۲ در بیماران مبتلا به بروسلوز مزمن
چکیده فارسی مقاله سابقه و هدف: بیماری بروسلوز یک بیماری عفونی قابل انتقال بین انسان و دام در سراسر جهان می باشد که با عود فراوان و قابلیت مزمن شدن مشخص می شود. از آن جا که پاسخ های ایمنی در بروسلوز انسانی کم تر بررسی شده است، در این مطالعه تولید سیتوکاین ها در افراد مبتلا به این بیماری و افراد سالم ارزیابی شده است. مواد و روش ها: 27 بیمار مبتلا به فرم حاد (14 نفر) یا مزمن (13 نفر) بروسلوز (با میانگین سنی 38.03±18.2) و 22 فرد سالم (با میانگین سنی 35.33±21) که از نظر سنی و جنسی با بیماران انطباق داشتند، بررسی شدند. نمونه های خون کامل رقیق شده در حضور یا عدم حضور میتوژن یا باکتری های کشته شده بروسلا ملی تنسیس سویه Rev-1 کشت داده شد. مقدار IFN-γ, IL-13, IL-10, IL-12 با استفاده از ELISA ساندویچی اختصاصی و پاسخ های بلاستوژنیک لنفوسیت ها نیز توسط روش سنتیلاسیون مایع (LTT) ارزیابی گردید.یافته ها: تولید IFN-γ و پاسخ های پرولیفراتیو اختصاصی سلول های بیماران با بروسلوز مزمن در مقایسه با بیماران حاد به طور معنی دار کاهش داشت (p< 0.05) در حالی که تولید IL-12 در سوپ کشت سلولی بیماران مزمن بیش تر از گروه حاد بود (p< 0.05). در بیماران مزمن، تولید IL-10 نیز افزایش نشان داد ولی با تولید IFN- γ ارتباطی نداشت.استنتاج: نتایج این مطالعه نشان می دهد الگوی سیتوکاینی سلول های T اختصاصی بروسلا در بیماران مبتلا به بروسلوز بین مراحل حاد و مزمن بیماری متفاوت می باشد. این یافته ها همچنین بیان می نماید که کاهش تولید سیتوکاین های Th1 و پاسخ های بلاستوژنیک سلول های T ممکن است ناشی از عدم پاسخ گویی سلول های T افراد مبتلا به بروسلوز مزمن در برابر آنتی ژن های بروسلا باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Reduction in production of IFN-γ is accompanied with an increase in production of IL-12 in chronic brucellosis patients
چکیده انگلیسی مقاله Background and purpose:Brucellosis is a disease with zoonotic and transmissible world wide distribution which, often becomes chronic with high rate of recurrence. Since the immune responses during brucellosis have not been studied profoundly, therefore in this study cytokine production in the patients suffering from brucellosis and in healthy individuals has been evaluated. Materials and methods: 14 with acute and 13 with chronic brucellosis (mean age of 38.03+18.2 years) and 22 healthy individuals matched for age( mean age of 35.33+21) were recruted for the study. Diluted boiled samples were cultured in presence of either mitigen, heat inactivated brucella melitensis Rev-1 strain or medium alone. ÏL-12. Ïl-10, Ïl-13 and ÏFN- γ were measured by specific sandwich ËLÏSÂ and blastogenic responses of lymphocytes were also counted by liquid scintillation counter (LTT). Results: Ïnterferon-y production and specific proliferative responses were significantly diminished in chronic brucellosis compared to the acute patients (P< 0.05). Ïn contrast. ÏL-12 production in whole blood culture of chronic patients was higher than that of acute patients (P< 0.05). ÏL-10 production was also augmented in chronic patients, which had no relation with ÏFN- γ production. Çonclusion: Findings indicate that brucella- spectific cytokine patterns observed in patients with brucellosis differ between acute and chronic plases of the disease. Âlso the results suggest that diminished production of Th1 cytokines and T cell blastogenic responses may be due to lack of T cell responses to brucella antigens,in patents suffering from chronic brucellosis.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله علیرضا رفیعی | a r rafiei
متخصص ایمونولوژی و عضو هیأت علمی استادیار دانشگاه علوم پزشکی مازندران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)

آمینا کریمی نیا | a kariminia


ابوالقاسم عجمی | a ajami


سوسن کبودانیان اردستانی | s kabodalyan ardestani


نشانی اینترنتی http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-360&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی-کامل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات