این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله پزشکی ارومیه، جلد ۲۷، شماره ۶، صفحات ۴۵۸-۴۶۵
عنوان فارسی بررسی اثر ضد تکثیری متیل-۳- پنتیل-۶- متوکسی پرودیجینین در سلولهای سرطانی کبدی
چکیده فارسی مقاله پیش‌زمینه و هدف: هپاتوسلولار کارسینوما اغلب به روش‌های درمانی کلاسیک مقاوم است؛ بنابراین یافتن ترکیبات درمانی جدید با منشأ طبیعی و کم‌ترین میزان سمیت، جهت درمان آن حائز اهمیت است. در این زمینه نشان داده شده است که متیل-3-پنتیل-6- متوکسی پرودیجینین (پرودیجیوسین) دیواره سلولی باکتری سراشیا مارسسنس به‌عنوان ترکیبی قدرتمند در مهار تکثیر سلول‌های بدخیم در انواع مختلفی از سرطان‌ها عمل می‌کند. در این مطالعه، فعالیت‌های ضد تکثیری پرودیجیوسین در رده سلولی سرطانی کبد (HepG2) در بازه‌های زمانی و دوزهای مختلفی از آن موردبررسی قرار گرفت. مواد و روش‌ کار: سلول‌های بدخیم در غلظت‌های 100، 200، 400، 600 نانومول از پرودیجیوسین به مدت 24 الی 72 ساعت تیمار شدند. سپس میزان رشد سلولی با استفاده از آزمون MTT موردبررسی قرار گرفت. همچنین پس از 48 ساعت تیمار با غلظت‌های ذکرشده پرودیجیوسین، شمارش سلولی و میزان آپوپتوز به ترتیب با استفاده از هموسایتومتر و آزمون فلوسایتومتری تعیین گردید. یافته‌ها: بر مبنای نتایج حاصل از آزمون MTT، در غلظت‌های افزایش‌یابنده از پرودیجیوسین، میزان رشد سلول‌های تیمار شده نسبت به سلول‌های تیمار نشده به‌طور قابل‌ملاحظه‌ای به‌طور وابسته به دوز و زمان کاهش می‌یابد. به‌طور ویژه پس از 72 ساعت تیمار با غلظت‌های 100، 200،400 و 600 نانو مول پرودیجیوسین، میزان رشد سلول‌ها در مقایسه با سلول‌های کنترل تیمار نشده به ترتیب 2 ± 44درصد، 4 ± 33درصد، 3± 27درصد و 5 ± 27درصد اندازه‌گیری شد. همچنین به‌طور وابسته به غلظت، تعداد سلول‌ها با افزایش غلظت پرودیجیوسین کاهش می‌یابد. به‌ویژه پس از 48 ساعت تیمار با 600 نانو مول پرودبجیوسین، تعداد سلول‌ها در مقایسه با سلول‌های کنترل تیمار نشده به میزان 77درصد کاهش می‌یابد. همچنین، میزان آپوپتوز تأخیری در رنج غلظتی استفاده‌شده از پرودیجیوسین به میزان 97.4-37درصد محاسبه گردید. بحث و نتیجه‌گیری: پرودیجیوسین میزان تکثیر سلولی را در سلول‌های سرطانی کبد کاهش می‌دهد و این کاهش به‌واسطه القا آپوپتوز توسط پرودیجیوسین در این سلول‌هاست؛ بنابراین این ترکیب ممکن است به‌عنوان عاملی قدرتمند در کاهش تکثیر سلول‌های بدخیم سرطان کبد مطرح گردد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی EVALUATING THE ANTI-PROLIFERATIVE EFFECT OF 2-METHYL-3-PENTYL-6-METHOXYPRODIGININE IN HEPATOCELLULAR CARCINOMA CELLS
چکیده انگلیسی مقاله Background & Aims: Hepatocellular carcinoma remains often refractory to classic therapies. Therefore, the search for new natural compounds with minimal toxicity is of particular interest in treatment of liver cancer. In this context, it has been shown that 2-methyl-3-pentyl-6-methoxyprodiginine isolated from cell wall of Serratia marcescens has powerful growth inhibitory effects against different kinds of cancer cells. In this study, we investigated the anti-proliferative effect of prodigiosin on the human hepatocellular carcinoma HepG2 cells on a dose-response and time-course basis. Materials & Methods: Malignant cells were treated with various concentrations of prodigiosin (100, 200, 400 and 600 nM) and incubated for 24 to 72 h. After treatments, proliferation-rates were determined by MTT assay. Following 48 h treatments with indicated concentrations of prodigiosin, cell number and apoptotic rates were also measured by hemocytometer and flow cytometer respectively. Results: Treatment of cells with increasing concentrations of prodigiosin significantly decreased proliferation-rates in a dose-and time-dependent manner compared to untreated cells. Specifically, Following 72 h treatments with 100, 200, 400 and 600 nM prodigiosin proliferation-rates were found to be %44 ± %2, %33 ± %4, %27 ± %3 and 27% ± %5 for indicated concentrations of prodigiosin respectively. We also found that the cell numbers were decreased in a dose-dependent manner. Specifically, 48 h treatment with 600 nM prodigiosin resulted in 77% decrease in cell number compared to untreated cells. An increase in the number of apoptotic cells (late), ranging from 37 to 97.4 %, was also observed with increasing prodigiosin concentrations. Conclusion: Prodigiosin decreases proliferation of hepatocellular carcinoma cells with induction of apoptosis in these cells. Therefore, this compound may provide a powerful growth inhibitory agent on proliferation of hepatocellular carcinoma cells. SOURCE: URMIA MED J 2016: 27(6): 465 ISSN: 1027-3727
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله محمد رضا سام | mohammad reza sam
department of cellular and molecular biotechnology, institute of biotechnology, urmia university, urmia, iran
گروه زیست فناوری سلولی و مولکولی، پژوهشکده زیست فناوری، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه ارومیه (Urmia university)

رضا عبدی ینکجه | reza abdi yenkejeh
department of cellular and molecular biotechno
گروه زیست فناوری سلولی و مولکولی، پژوهشکده زیست فناوری، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه ارومیه (Urmia university)

نشانی اینترنتی http://umj.umsu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-2474-2&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده |
نوع مقاله منتشر شده 1
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات