این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
Iranian Biomedical Journal، جلد ۹، شماره ۳، صفحات ۱۰۳-۱۱۰

عنوان فارسی فعالیت NADPH دیافورز و ایمنواکتیویته CB در نرون‌های حرکتی نخاع رت‌های نوزاد پس از قطع عصب محیطی
چکیده فارسی مقاله
کلیدواژه‌های فارسی مقاله

عنوان انگلیسی Nicotinomid Adenin Dinucleotide Phosphate-Diaphorase (NADPH-d) Activity and CB-28 kDa Immunoreactivity in Spinal Neurons of Neonatal Rats after a Peripheral Nerve Lesion
چکیده انگلیسی مقاله Our previous studies have shown that median and ulnar nerve lesion induced calbindin (CB) immunoreactivity in some injured motoneurons in developing rats. Motoneuron death induced by sciatic nerve transection in neonatal rats has been related to induction of neuronal isoform of nitric oxide synthase (nNOS). The present study investigated whether expression of CB and nicotinomid adenin dinucleotide phosphate-diaphorase (NADPH-d) activity, a marker for nNOS, is related to the death or survival of forelimb motoneurons in response to axotomy. After median and ulnar nerve transection at either P2 or P7, NADPH-d histochemistry was performed on cervical spinal cord sections to analyze the induction of nNOS in motoneurons retrogradely labeled with FB and immunostained for CB. NADPH-d reactivity was not detectable in FB labeled motoneurones up to 2 weeks after nerve lesion at P2. However, following nerve lesion at P7, some FB labeled motoneurons showed NADPH-d activity 2 weeks after nerve lesion. These NADPH-d positive motoneurons were not CB immunoreactive. The results indicate the possible role of nitric oxide (NO) in nerve regeneration and the role of CB in neuroprotection from cell death or in mechanisms of neurodegeneration.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله

نویسندگان مقاله زهرا فلاح | zahra fallah



نشانی اینترنتی http://ibj.pasteur.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-199&slc_lang=en&sid=en
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله کامل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات