این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله پزشکی ارومیه، جلد ۲۵، شماره ۹، صفحات ۷۸۴-۷۹۰
عنوان فارسی درمان موش‌های دیابتیک نوع ۱ با آل- ترانس رتینوئیک اسید از طریق مهار سایتوکاین‌های پیش التهابی
چکیده فارسی مقاله پیش‌زمینه و هدف: دیابت نوع 1 یک بیماری خودایمن ناشی از تخریب سلول‌های بتا پانکراس به‌وسیله سلول‌های T هست. ویتامین آ (رتینول) و متابولیت‌های آن ازجمله آل‌ترانس رتینوئیک اسید (ATRA) دارای انواع فعالیت‌های بیولوژیکی ازجمله تعدیل گر ایمنی در بیماری‌های التهابی و خودایمنی می‌باشند. هدف از این مطالعه بررسی اثرات آل ترانس رتینوئیک اسید در درمان موش‌های دیابتیک نوع 1 بود.مواد و روش‌ها: دیابت به‌وسیله چندین دوز متوالی و کم استرپتوزوتوسین در موش‌های نر C57BL/6 القا شد. بعد از القای دیابت، موش‌ها تحت درمان با ATRA به مدت 21 روز (روزانه 20 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن و به‌صورت داخل پریتوئن) قرار گرفتند. سطح قند خون در روزهای 0، 7، 14 و 21 پس از ابتلا به دیابت حاصل از القای STZ اندازه‌گیری شد. سپس سلول‌های طحالی ازنظر میزان تکثیر به‌وسیله آزمون MTT و میزان تولید سایتوکائن‌ها به‌وسیله آزمون الایزا مورد ارزیابی قرار گرفتندیافته‌ها: درمان توسط ATRA مانع از افزایش قند خون در موش‌های دیابتی شد. هم‌زمان با کاهش تکثیر لنفوسیتی، ATRA به‌طور قابل‌توجهی باعث مهار تولید سایتوکاین‌های پیش التهابی IL-17 و IFN-γگردید درحالی‌که باعث افزایش سطح سایتوکاین‌های ضدالتهابی IL- 10 و TGF-β در مقایسه با گروه کنترل دیابتی شد p< 0.05)).نتیجه‌گیری: درمان با ATRA در موش‌های دیابتی باعث مهار افزایش قند خون، کاهش تکثیر لنفوسیتی، مهار تولید سایتوکاین‌های پیش التهابی IL-17 و IFN-γ شد درحالی‌که باعث افزایش سطح سایتوکاین‌های ضدالتهابی IL- 10 و TGF-β در مقایسه با گروه کنترل دیابتی شد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که ATRA ممکن است اثر درمانی در برابر تخریب خودایمن سلول‌های بتا پانکراس در طی دیابت نوع 1 ناشی از القای توسط STZ در موش داشته باشد. 
کلیدواژه‌های فارسی مقاله دیابت نوع 1، آل- ترانس رتینوئیک اسید، سایتوکاین
عنوان انگلیسی TREATMENT OF TYPE I DIABETIC MICE WITH AL-TRANS RETINOIC ACID BY INHIBITION OF PROINFLAMMATORY CYTOKINES
چکیده انگلیسی مقاله Background & Aims: Type 1 diabetes is an autoimmune condition associated with the T-cell–mediated destruction of Pancreatic β cells. Vitamin A (retinol) and its metabolites (such as all-trans retinoic acid (ATRA)) have a variety of biological activities including immunomodulatory action in a number of inflammatory and autoimmune conditions. The purpose of this study was to investigate the effects of all-trans retinoic acid on the treatment of autoimmune diabetes in mice. Materials & Methods: Diabetes was induced by multiple low-dose of streptozotocin (MLDS) injection in male C57BL/6 mice. After induction of diabetes, mice were treated with ATRA (20 mg/kg/day i.p.) for 21 days. Blood glucose levels was measured in 0, 7, 14 and 21 days after Streptozotocin induction induced diabetes. Splenocytes were tested for proliferation by MTT test and cytokine production by ELISA. Results: ATRA treatment prevented hyperglycemia in the diabetic mice. Aside from reducing lymphocyte proliferation, ATRA significantly inhibited the production of proinflammatory cytokines interleukin 17 (IL-17) as well as interferon gamma (IFN-γ) while it increased the level of anti-inflammatory cytokines IL-10 and TGF-β compared with those in diabetic control group (p< 0.05). Conclusion: Treatment with ATRA in the diabetic mice prevented hyperglycemia, decreased lymphocyte proliferation, and inhibited the production of proinflammatory cytokines interleukin 17 (IL-17) as well as interferon gamma (IFN-γ). In addition, it increased anti-inflammatory cytokines IL-10 and TGF-β as compared with those in diabetic control group. These findings indicate that ATRA may have a therapeutic effect against the autoimmune destruction of the pancreatic beta-cells during the development of MLDS-induced type 1 diabetes in mice. SOURCE: URMIA MED J 2014: 25(9): 790 ISSN: 1027-3727
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Type 1 diabetes, All-trans retinoic acid, Cytokine
نویسندگان مقاله فرین  ملکی فرد | farin malekifard
department of microbiology, school of veterinary medicine, urmia university
گروه میکروب شناسی، دانشکده ی دامپزشکی، دانشگاه ارومیه
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه ارومیه (Urmia university)

نوروز دلیرژ | nowruz delirezh
department of microbiology, school of veterinary medicine, urmia university, urmia, iran
ارومیه، دانشگاه ارومیه، دانشکده دامپزشکی، گروه میکروب شناسی، تلفن 32771926
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه ارومیه (Urmia university)

رحیم حب نقی | rahim hobbenaghi
department of pathobiology, school of veterinary medicine, urmia university
دانشکده ی دامپزشکی، دانشگاه ارومیه،
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه ارومیه (Urmia university)

حسن ملکی نژاد | hassan malekinejad
department of pharmacology, school of veterinary medicine, urmia university
دانشکده ی دامپزشکی، دانشگاه ارومیه
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه ارومیه (Urmia university)

نشانی اینترنتی http://umj.umsu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-582-526&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده 1
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات