این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله پزشکی ارومیه، جلد ۲۵، شماره ۸، صفحات ۷۰۶-۷۱۷
عنوان فارسی اثر ترمیمی پپتید غنی از پرولین هیپوتالاموس (PRP-۱) روی فعالیت الکتریکی نورون‌های هیپوکامپ در بیماری آلزایمر ایجادشده به‌وسیله پپتیدهای بتا آمیلوئید (Aβ۲۵-۳۵) و (Aβ۱-۴۲) در موش‌های صحرایی
چکیده فارسی مقاله پیش‌زمینه و هدف: بیماری آلزایمر شایع‌ترین نوع جنون مغزی است که به آهستگی حافظه و مهارت‌های تفکری را از بین می‌برد. این بیماری درمان بخصوصی ندارد و سرانجام منجر به مرگ می‌شود. اخیراً پپتید غنی از پرولین از هیپوتالاموس (PRP-1) استخراج‌شده که طیف وسیعی از عمل بیولوژیکی روی ایمنی و سیستم عصبی دارد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر PRP-1 روی فعالیت الکتریکی نورون‌های هیپوکامپ در بیماری آلزایمر ایجادشده توسط پروتئین‌های بتا آمیلوئید Aβ25-35 و Aβ1-42 هست. اثر Aβ1-42 در ایجاد بیماری آلزایمر شدیدتر از Aβ25-35 می‌باشد. بنابراین بررسی شدت بیماری، شناخت و تسریع درمان بیماری آلزایمر اساس این پژوهش می‌باشد.مواد و روش کار: مطالعه تجربی حاضر روی 20 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار با سن 3 الی 4 ماهگی و با وزن 200 تا 260 گرمی انجام گرفت. ابتدا موش‌های صحرایی به‌صورت تصادفی به پنج گروه چهارتایی تقسیم شدند (گروه کنترل، گروه‌های بتاآمیلوئیدی و گروه‌های بتاآمیلوئیدی به همراه PRP-1). در گروه کنترل بدون تزریق محلول‌های بتاآمیلوئید و PRP-1، در گروه‌های بتاآمیلوئیدی بعد از تزریق 3 میکرولیتر محلول‌های بتاآمیلوئید و در گروه‌های بتاآمیلوئیدی به همراه PRP-1 بعد از تزریق محلول‌های بتاآمیلوئید و درمان با PRP-1آزمایش الکتروفیزیولوژی با تحریک ناحیه اینتورینال با فرکانس 50 و 100 هرتز انجام گرفت و فعالیت الکتریکی نورون‌های هیپوکامپ به‌صورت تتانیک پتانسیشن و تتانیک دیپریشن ثبت گردید.یافته‌ها: نتایج این تحقیق نشان داد هنگام استفاده از PRP-1در بیماری ایجادشده به‌وسیله Aβ25-35 پست استیمولوس تحریکی و مهاری زودرس و تأخیری فعالیت نورون‌های هیپوکامپ به سطح نرمال رسیدند، اما در نمونه مدل Aβ1-42 فعالیت تظاهرات مهاری پست استیمولوس در سطح نرمال نرسیدند.نتیجه‌گیری: در طی مسمومیت با Aβ25-35 و Aβ1-42 ماهیت پست استیمولوس مهاری ثبت‌شده گابارژیک در این مطالعه میسر، تخریب نورونی خنثی و اثر محافظتی حمایت‌شده به‌وسیله PRP-1 تأمین گردید. 
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی REPARATIVE EFFECT OF PROLINE–RICH PEPTIDES’ HYPOTHALAMUS (PRP-1) ON THE ELECTRICAL ACTIVATION OF HIPPOCAMPUS NEURONS IN THE ALZHEIMER’S DISEASE INDUCED BY AMYLOID PEPTIDES AΒ25-35 AND AΒ1-42 IN RATS
چکیده انگلیسی مقاله Background & Aims: Alzheimer’s disease is the most common form of dementia which it destroyed memory and thinking skills slowly. There is no cure for the disease and it leads to death eventually. Proline rich peptide (PRP -1) is produced from neurosecretory cells of hypothalamus that has large spectrum of biological action on immune and nervous system . The Aβ1-42 is more effective in the development of Alzheimer’s disease than Aβ25-35. The purpose of this research is to study the effect of PRP-1 on the electrical activity of Hippocampus neurons in the Alzheimer’s disease induced by β amyloid proteins Aβ25-35 and Aβ1-42. Materials & Methods: The present experimental study was carried out on 20 adult male wistar rat’s weighing 230±30gr and aged 3-4 months. At first, the rats were randomly divided into five groups (normal, Amyloids and Amyloids with PRP-1). In the control group without injection of β amyloid solutions and PRP-1, in the amyloid groups after injection of β amyloid solutions 3 m Lit and the amyloid with PRP-1 groups after injection of β amyloid solutions and treatment with PRP-1, experiment of electrophysiology with stimulus entorhinal cortex with frequency 50 and 100 HZ was performed and electrical activity of Hippocampus neurons on the base of tetanic potentiation and tetanic depression was recorded. Results : The results of this research showed when administration of PRP-1 leads to approach of inhibitory and excitatory post stimulus early and late activity of hippocampus neurons to normal levels in Alzheimer’s disease produced by Аβ 25-35, but in the case of the Aβ 1-42 model the inhibitory post stimulus manifestations of activity didn’t reach the normal level. Conclusion : During Aβ 25-35 and 1-42 intoxication, a possible GABA-ergic nature of the post stimulus depression was performed and the neurodegeneration was counteracted and the protective effect of PRP-1 was supported. SOURCE: URMIA MED J 2014: 25(8): 717 ISSN: 1027-3727
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله ناصر خلجی | nasre khalaji
department of physiology, faculty of medicine, urmia university of medical sciences, nazlo road, urmia, iran
ارومیه، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه، دانشکده پزشکی، گروه فیزیولوژی، تلفن 32780803-044
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ارومیه (Urmia university of medical sciences)

جون سرکیسیان | john sarkissian
orbeli institute of neurophysiology, yerevan state university, yerevan, armenia
دانشگاه ملی ایروان، انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلی
سازمان های دیگر: انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلی

ورژینه چاوشیان | vergine chavushyan
orbeli institute of neurophysiology, yerevan state university, yerevan, armenia
دانشگاه ملی ایروان، انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلی
سازمان های دیگر: انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلی

واغیناک سرکیسیان | vaghinak sarkissian
orbeli institute of neurophysiology, yerevan state university, yerevan, armenia
دانشگاه ملی ایروان، انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلی
سازمان های دیگر: انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلی

نشانی اینترنتی http://umj.umsu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-582-517&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده 1
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات