این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله پزشکی ارومیه، جلد ۲۵، شماره ۴، صفحات ۳۰۹-۳۱۸
عنوان فارسی نقش مهار منتشر شونده قشری بر القای تشنج در هیپوکمپ موش صحرایی نر
چکیده فارسی مقاله پیش‌زمینه و هدف: مهار منتشر شونده قشری، پدیده‌ای پاتوفیزیولوژیک است و به‌صورت یک موج دپولاریزاسیون خود انتشار یابنده با یک دوره تحریک‌پذیری کوتاه‌مدت شروع شده و بلافاصله با مهار یاخته‌های عصبی دنبال می‌شود و سپس با یک فاز تحریک‌پذیری ثانویه طولانی‌مدت ادامه می‌یابد. مهار منتشر یکی از عوامل اصلی ایجادکننده صرع لوب گیجگاهی و میگرن است. هدف از مطالعه حاضر بررسی نقش گیرنده‌های گلوتامات و تخلیه‌های انفجاری ایجاد شده به دنبال مهار منتشر بر شکل‌پذیری سیناپسی ناحیه هیپوکمپ است.مواد و روش‌ها: این مطالعه بر روی برش‌های مغزی 18 سر موش صحرایی نر ویستار، در محدوده وزنی بین 350-250 گرم انجام شد. برش‌ها در قالب یک گروه کنترل و دو گروه دریافت‌کننده آنتاگونیست گیرنده‌های گلوتامات (AP5 و (CNQX موردبررسی قرار گرفتند. پس از بیهوشی عمیق، سر حیوان جدا و مغز از جمجمه خارج گردید و برش‌های افقی حاوی هیپوکمپ به ضخامت 500 تهیه شده و با آنتاگونیست گیرنده GABAA (بیکوکولین 25/1) مشروب شد. مهار منتشر با کمک KCl در بافت ایجاد شد، سپس تقویت طولانی‌مدت سیناپسی در نمونه القا گردید و پتانسیل‌های میدانی تحریکی موردمطالعه قرار گرفت.یافته‌ها: به دنبال مهار گیرنده‌های گلوتامات بعد از القای مهار منتشر، در گروه‌های آزمایشی CNQX (3/2 26/103)، AP5 (1/1 88/102) با استفاده از آنالیز آماری Mann Whitney U test کاهش معناداری در دامنه پتانسیل‌های میدانی تحریکی نسبت به گروه بیکوکولین (7/6 134) مشاهده گردید (001/0P< ).نتیجه‌گیری: نتایج حاصل از این مطالعه بر نقش گیرنده‌های گلوتامات در القای مهار منتشر قشری دلالت دارد، چنانکه مهار این گیرنده‌ها از طریق آنتاگونیست‌های آن، منجر به سرکوب مهار منتشر شد. مطالعه فاز تحریک‌پذیری ثانویه، به فهم ما از سازوکار عملکرد مهار منتشر در اختلالات نورولوژیک کمک می‌کند. این یافته‌ها می‌توانند راه‌های درمان صرع را بهبود بخشند. 
کلیدواژه‌های فارسی مقاله صرع، برش هیپوکمپ، مهار منتشر، بیکوکولین، گیرنده‌های گلوتامات
عنوان انگلیسی THE ROLE OF CORTICAL SPREADING DEPRESSION ON INDUCTION OF SEIZURES IN THE HIPPOCAMPUS OF MALE RATS
چکیده انگلیسی مقاله Background & Aims : Spreading depression is a pathophysiological phenomenon that is initiated by a self-propagating depolarization wave with a short-term excitability and is followed immediately by an inhibitory phase and then continues with a long-term secondary excitability. Spreading depression has a critical role in many disorders such as migraine and seizures . The purpose of this study was to investigate the role of glutamate receptors and burst activity induced by spreading depression on synaptic plasticity in hippocampus CA1 region . Materials & Methods : This study was performed on brain slices of 18 male Wistar rats, weighing between 250- 350 g. The slices were studied at one group as control and two groups as glutamate receptor antagonists ( AP5 and CNQX). After deep anesthesia, the animals were decapitated and the brain was removed from the skull. Horizontal slices (500 thick ) containing the hippocampus region were prepared and perfused with GABAA antagonist ( bicuculline 1.25). SD was created with KCl and then LTP was indused and excitatory field potentials were recorded. Results : Followed by inhibition of glutamate receptors after induction of spreading depression a significant reduction in the amplitude of excitatory field potentials was observed in test groups, CNQX (103.26 3.2), AP5 (102.88 1.1), compared to bicuculine (134 6.7) with Mann Whitney U test . (P < 0.001) Conclusion : The results of this study emphasize on the role of glutamate receptors in induction of cortical spreading depression, so the antagonists that inhibit these receptors lead to suppression of cortical spreading depression. The study of the phase secondary excitability of SD may help us to understand the mechanism of SD action in associated neurological disorders. This finding can improve the therapeutic strategies for treatment of epilepsy . SOURCE: URMIA MED J 2014: 25(4): 318 ISSN: 1027-3727
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله غزاله غم خواری نژاد | ghazaleh ghamkhari nejad
neurosciences research center, tabriz university of medical sciences
مرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی تبریز،
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تبریز (Tabriz university of medical sciences)

پرویز شهابی | parviz shahabi
department of physiology, faculty of medicine, tabriz university of medical sciences, tabriz, iran tel 98 411 3364644
تبریز، خیابان آزادی، خیابان گلگشت، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، طبقه دوم، گروه فیزیولوژی، تلفن 3364644-0411
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تبریز (Tabriz university of medical sciences)

بهناز صادق زاده | behnaz sadeghzadeh
department of anatomy and biology, faculty of medicine, shahid beheshti university of medical sciences
گروه علوم تشریح و بیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی،
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (Shahid beheshti university of medical sciences)

مینا صدیقی الوندی | mina sadighi alvandi
neurosciences research center, tabriz university of medical sciences
مرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی تبریز،
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تبریز (Tabriz university of medical sciences)

فیروز قادری پاکدل | firouz ghaderi pakdel
neurophysiology research center، department of physiology, faculty of medicine, urmia university of medical sciences
مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی ، گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه،
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ارومیه (Urmia university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://umj.umsu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-582-482&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده 1
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات