این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله پزشکی ارومیه، جلد ۲۴، شماره ۹، صفحات ۷۱۱-۷۱۸
عنوان فارسی مهار مسیرهای سیگنالی فاکتورهای رشد توسط داروی ایماتینیب مسیلات در سلول‌های لایدیگ نرمال موشی
چکیده فارسی مقاله پیش زمینه و هدف: تکثیر سلول‌های سرطانی ممکن است از فسفوریلاسیون غیر طبیعی مسیرهای سیگنالی پایین دست گیرنده‌های تیروزین کینازی چون گیرنده‌های فاکتورهای رشد مشتق از پلاکت α (PDGFR-α) و β (PDGFR-β) ناشی ‌شود. به دلیل نقش حیاتی این مسیرها در سلول‌های طبیعی، درمان سرطان‌ها با داروهای مهار کننده تیروزین کینازی مانند ایماتینیب مسیلات اغلب منجر به اختلالات عملکرد سلول‌های طبیعی همانند سلول‌های لایدیگ می‌شود. هدف این تحقیق بررسی میزان آپوپتوز و فسفوریلاسیون PDGFR-α و PDGFR-β در سلول‌های لایدیگ نرمال موشی در مواجهه با داروی ایماتینیب می‌باشد.مواد و روش‌ها: سلول‌های لایدیگ موشیTM3 با غلظت‌های 0، 2.5، 5، 10 و 20 میکرو مول داروی ایماتینیب به مدت 2، 4 و 6 روز تیمار گشتند. میزان آپوپتوز و فسفوریلاسیون گیرنده‌های PDGF به ترتیب با روش‌های اندازه‌گیری فعالیت آنزیم کاسپاز3 و ایمونواسی فلورسانس بررسی گردید. جهت تحلیل داده‌ها از تست‌های ANOVA و t-test استفاده شد. یافته‌ها: میزان فسفوریلاسیون PDGFR-α در گروه تیمار شده با دارو (08/0±21/0) و گروه کنترل (13/0±35/0) تفاوت آماری معنی‌داری داشت (05/0>P) و با افزایش دوز دارو میزان فسفوریلاسیون کاهش بیشتری می‌یافت (05/0>P). میزان آپوپتوز و فسفوریلاسیون PDGFR-β در بین دو گروه تفاوت آماری معنی‌داری نداشت، هر چند که با افزایش مدت زمان مواجهه میزان PDGFR-β نیز کاهش بیشتری نشان داد (05/0>P). نتیجه گیری: داروی ایماتینیب با مهار مسیرهای سیگنالی پایین دست فاکتورهای رشد خصوصاً مهار فسفوریلاسیون PDGFR-α در سلول‌های لایدیگ نرمال ممکن است باعث اختلال در رشد این سلول‌ها گردد. به نظر می‌رسد که این دارو تأثیری در فعال سازی مسیرهای آپوپتوزی این سلول‌ها ندارد. 
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی INHIBITION OF GROWTH FACTOR SIGNALING PATHWAYS BY IMATINIB MESYLATE IN MOUSE NORMAL LEYDIG CELLS
چکیده انگلیسی مقاله Background & Aims : Cancer cells proliferation may be mediated by abnormal phosphorylation of signaling pathways downstream of tyrosine kinase receptors such as Platelet derived growth factor receptor α (PDGFR-α) and β (PDGFR-β). We aimed to study the phosphorylation level of PDGFR-α and PDGFR-β and apoptosis in mouse normal leydig cells being exposed to Imatinib. Materials & Methods : The mouse TM3 leydig cells were treated with 0, 2.5,5,10 and 20 μM Imatinib for 2, 4, and 6 days. The apoptosis and phosphorylation level of PDGFRs were assessed by caspase-3 activities colorimetric and fluorescence immunoassay methods, respectively. For statistical analysis, one-way ANOVA and T-test were performed. Results : Phosphorylation level of PDGFR-α in the treated (0.21±0.001) and control cells (0.35±0.13) was significantly different (P< 0.05), and its level decreased with increasing drug dosage (P< 0.05). PDGFR-β level and apoptosis had no significant differences between groups, although PDGFR-β level decreased significantly with increasing exposure duration (P< 0.05). Conclusion : By inhibition of signaling pathways downstream of growth factors specifically PDGFR-α phosphorylation blockage in normal leydig cells, Imatinib may interfere with cellular growth. It seems that this drug has no effect on apoptotic pathways. SOURCE: URMIA MED J 2013: 24(9): 718 ISSN: 1027-3727
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله سیدمحمدرضا هاشم نیا | seyyed mohammad reza hashemnia
faculty of medicine, urmia university of medical sciences
دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ارومیه (Urmia university of medical sciences)

فاطمه خردمند | fatemeh kheradmand
biochemistry department, faculty of medicine, urmia university of medical sciences, urmia iran tel 98 9143416660
دانشگاه علوم پزشکی ارومیه، دانشکده پزشکی، گروه بیوشیمی بالینی، تلفن 09143416660
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ارومیه (Urmia university of medical sciences)

فرزانه نوری | farzaneh noori
artemia and aquatic animals research institute, urmia university,
دانشگاه ارومیه، پژوهشکده آرتمیا و جانوران آبزی
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه ارومیه (Urmia university)

شیوا روشن میلانی | shiva roshan milani
, faculty of medicine, urmia university of medical sciences
مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ارومیه (Urmia university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://umj.umsu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-582-404&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده 1
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات