این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله پزشکی ارومیه، جلد ۲۴، شماره ۷، صفحات ۵۰۹-۵۱۷
عنوان فارسی اثر حفاظتی پپتید غنی از پرولین هیپوتالاموس (PRP-۱) روی بیماری آلزایمر ایجاد شده بوسیله بتا آمیلوئید (Aβ۲۵-۳۵) در موش صحرایی
چکیده فارسی مقاله پیش زمینه و هدف: بیماری آلزایمر یک بیماری پیش‌رونده تخریبی غیر قابل برگشت مغزی است که به آهستگی حافظه و مهارت‌های تفکری را از بین برده و در نهایت سبب ناتوانی فرد در انجام وظایف روزمره زندگی می‌گردد. این بیماری درمان به خصوصی ندارد. اخیراً پپتید غنی از پرولین از هیپوتالاموس(PRP-1) استخراج شده که طیف وسیعی از عمل بیولوژیکی روی ایمنی و سیستم عصبی دارد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر محافظتی PRP-1 روی بیماری آلزایمر ایجاد شده توسط پروتئین بتا آمیلوئید می‌باشد. مواد و روش کار: مطالعه تجربی حاضر روی 24 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار با سن 3 الی 4 ماهگی و با وزن 200 تا 260 گرمی انجام گرفت. ابتدا موش‌های صحرایی به صورت تصادفی به سه گروه هشت‌تایی تقسیم شدند (گروه کنترل، گروه تزریق آمیلوئید و گروه تزریق آمیلوئید به همراه PRP-1). در گروه کنترل بدون تزریق محلول بتاآمیلوئید و PRP-1، در گروه بتاآمیلوئید بعد از تزریق 3 میکرولیتر بتا آمیلوئید و در گروه بتا آمیلوئید به همراه PRP-1 بعد از تزریق بتاآمیلوئید و درمان با PRP-1 آزمایشات مرفولوژی به صورت آشکارسازی فعالیت یون کلسیم وابسته به اسید فسفاتاز انجام گرفت. یافته ها: نتایج مرفولوژی نشان داد که بعد از استفاده از بتا آمیلوئید، فعالیت فسفاتاز بطور سریع کاهش و یک فقدان کامل پاسخ فیبرهای عصبی در سلول‌های هرمی بزرگ ایجاد شد و نیز انهدام واکنش نورون‌ها در لایه های ساختاری سلولی قشر مغز به صورت منطقه ای ایجاد شد. اما هنگام استفاده از PRP-1 افزایش متابولیسم، افزایش دانسیته قرار گیری نورون‌ها در محدوده هیپوکامپ و لایه هرمی کورتکس که بقاء سلولی را تعیین می‌کند مشاهده می‌شود. نتیجه گیری: مطالعه ما با استعمال PRP-1 اثر کمی از تظاهرات پاتولوژی نشان داد، در شرایط مطلوب و به موقع درمان قسمت عمده ای از تغییرات سلولی برگشت‌پذیر می‌باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی PROTECTIVE EFFECT OF PROLINE–RICH PEPTIDES’ HYPOTHALAMUS (PRP-1) ON THE ALZHEIMER’S DISEASE INDUCED BY AMYLOID PEPTIDE AΒ25-35 IN RATS
چکیده انگلیسی مقاله Background & Aims: Alzheimer’s disease is an irreversible, degenerative, and progressive brain disease that slowly destroys the memory and thinking skills and the ability to carry out the simplest tasks. Proline rich peptide (PRP -1) is produced from neurosecretory cells of hypothalamus that has large spectrum of biological action on immune and nervous system . The aim of this research was to study the protective effect of PRP-1on the model of Alzheimer’s disease induced by β amyloid protein. Materials & Methods : The present experimental study was carried out on 2 4 adult male Wistar rats weighing 230±30 grams and 3-4 months old. At first, the rats were randomly divided into three groups (normal, Amyloid and Amyloid with PRP-1). In the control group without injection of β amyloid solution and PRP-1, in the amyloid group after injection of β amyloid 3 m Lit and the amyloid with PRP-1 group after injection of β amyloid and treatment with PRP-1 experiments of morphology for reviling of ca2 depended acidic phosphates were performed. Results: It was observed that a characteristic morphological sign in A β -induced neurodegeneration are the sharp fall in phosphatase activity, a complete lack of neurofibrils response in large pyramidal cells and mosaic extinction of the reaction of neurons in the architectonics of the cerebral cortex cellular layers. The results of studies after the introduction of A β suggests that when PRP-1 positive changes are observed in the structural properties of neurons such as the increase of metabolism, increase of the density of the location of neurons in the fields of the hippocampus, and pyramidal layer of the cortex determines cell survival. Conclusion : Our studies on the application of PRP-1 have a tendency to show that given the small effect of the pathological manifestations, the favorable conditions for the timely and vigorous treatment of a significant part of cellular changes is reversible. SOURCE: URMIA MED J 2013: 24(7): 517 ISSN: 1027-3727
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله ناصر خلجی | naser khalaji
department of physiology, faculty of medicine, urmia medical science university, nazlo road, urmia, iran tel 98 4412770698
ارومیه، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه، دانشکده پزشکی، گروه فیزیولوژی، تلفن 2780803
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ارومیه (Urmia university of medical sciences)

واغیناک سرکیسیان | vaghinak sargsyan
, orbeli institute of neurophysiology, yerevan state university
دانشگاه ملی ایروان، انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلی

جون سرکیسیان | jun sarkissian
, orbeli institute of neurophysiology, yerevan state university
دانشگاه ملی ایروان، انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلی

ورژینه چاوشیان | vergine chavoshian
, orbeli institute of neurophysiology, yerevan state university
دانشگاه ملی ایروان، انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلی

نشانی اینترنتی http://umj.umsu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-582-382&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده 1
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات