این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد، جلد ۲۳، شماره ۸، صفحات ۷۲۷-۷۳۵
عنوان فارسی القاء مرگ برنامه‌ریزی شده در سلول‌های اپی‌تلیوم تنفسی انسان آلوده شده با ویروس آنفلوانزا
چکیده فارسی مقاله مقدمه: ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان تهدید جدی برای سلامت انسان و حیوان به ‌شمار می‌روند. افزایش میزان بیان ژن‌های سایتوکاین‌های پیش التهابی و اینترفرون نوع I، و پاسخ‌های مرگ سلولی با آسیب‌زایی عفونت آنفلوانزا در ارتباط هستند. در این مطالعه پویایی رشد ویروس تحت حاد آنفلوانزا پرندگان در سلول‌های اپی‌تلیومی آلوئولار تنفسی انسان(A549) ارزیابی شده است. روش بررسی: کشت‌های سلولی A549 با ویروس H9N2 در MOI ‌های 1/0 و 2 در شرایط با و بدون افزودن تریپسین آلوده شدند. پویایی رشد ویروس به روش ارزیابی پلاک و میزان زنده بودن سلول‌ها با سنجش MTT در زمان‌های مختلف پس از آلودگی تعیین شدند. چگونگی القاء مرگ برنامه‌ریزی شده سلول با آزمایش قطعه قطعه شدن DNA ژنومی و نیز مسیر انتقال پیام مرگ با وسترن بلات ارزیابی شد. نتایج: داده‌های این مطالعه نشان داد که اگرچه تکثیر ویروس H9N2 آسیب سلولی مشخص در سلول‌های اپی‌تلیوم تنفسی ایجاد کرده و سبب کاهش میزان سلول‌های زنده می‌شود، اما عیار آن افزایش می‌یابد. بیشینه عیار ویروس در دوز بالاتر پس از 48 ساعت در حضور تریپسین، PFU/cell 33/0±42/4 محاسبه شد. تکثیر ویروس در این سلول‌ها بیانگر سرکوب مکانیسم دفاعی و فعال شدن مسیر مرگ برنامه‌ریزی سلولی است. القاء آپوپتوز در سلول‌ A549 با افزایش عیار و رونوشت‌های ویروس هم‌بسته است(05/0p<). نتیجه‌گیری: این داده‌ها بیانگر این هستند که ‌ویروس آنفلوانزا H9N2 پرندگان القاکننده آپوپتوز در سلول‌های اپی‌تلیوم تنفسی انسان از مسیر داخلی و به صورت وابسته به دوز است.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Induction of Programmed Cell Death in Human Alveolar Epithelial Cells Infected with Influenza Virus
چکیده انگلیسی مقاله Introduction: Avian influenza viruses are considered as a serious threat to human and animal health. An increase in expression of proinflammatory cytokines and type I IFN genes, as well as host cell death responses contribute to the pathogenesis of influenza infection. Hence, this study aimed to evaluate the growth dynamics of subacute avian influenza virus in human respiratory alveolar epithelium cells (A549). Methods: The A549 cell cultures were infected at MOIs 0.1 and 2.0 viral doses in the presence and absence of trypsin. The virus growth kinetics were elucidated by the plaque assay and the cell viability was determined by MTT at various times after the infection. The induction quality of programmed cell death as well as the signal transduction pathway of death were assessed by genomic DNA fragmentation and western blotting respectively. Results: The study findings indicated that although the H9N2 virus replication did produce a marked cytopathic effect on the alveolar cells, which led to a reduction in the cell viability, the viral titers were increased in the infected cells. The virus replication of in these cells indicated repression of host defense mechanism as well as activation of cell death. The induction of apoptosis in A549 cells was correlated with the increased virus titers as well as virus replication (p< 0.05). Conclusion: H9N2 avian influenza virus were demonstrated to induce apoptosis in human alveolar epithelial cells via the intrinsic pathway in a dose-dependent manner.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله شهلا شاهسوندی | sh shahsavandi
razi vaccine and serum research institute, karaj, iran
موسسه تحقیقات واکسن و سرم سازی رازی، کرج
سازمان اصلی تایید شده: موسسه تحقیقات واکسن و سرم سازی رازی (Razi vaccine and serum research institute)

محمد مجید ابراهیمی | mm ebrahimi
razi vaccine and serum research institute, karaj, iran
موسسه تحقیقات واکسن و سرم سازی رازی، کرج
سازمان اصلی تایید شده: موسسه تحقیقات واکسن و سرم سازی رازی (Razi vaccine and serum research institute)

شهین مسعودی | sh masoudi
razi vaccine and serum research institute, karaj, iran
موسسه تحقیقات واکسن و سرم سازی رازی، کرج
سازمان اصلی تایید شده: موسسه تحقیقات واکسن و سرم سازی رازی (Razi vaccine and serum research institute)

نشانی اینترنتی http://jssu.ssu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-2213-1&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده میکروبیولوژی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات