این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
پنجشنبه 20 آذر 1404
مجله دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد
، جلد ۲۱، شماره ۱، صفحات ۵۳-۶۱
عنوان فارسی
اثر اسید ایکوزاپنتا انوئیک بر میزان بیان پروتئین sFLT۱ در رده سلولی سیتوتروفوبلاست جفتی (JEG۳)
چکیده فارسی مقاله
مقدمه: در مطالعات قبلی سطح تغییر یافته LCPUFA در شرایط پاتوفیزیولوژیک مانند پرهاکلامپسی نشان داده شده است. همچنین افزایش بیان فاکتور شبهfms محلول sFlt-1 به عنوان یک فاکتور ضدرگزائی میتواند در بیماریهایی مانند پرهاکلامپسی نقش بازی کند. مطالعه حاضر به بررسی این فرضیه میپردازد که ایکوزاپنتانوئیک اسید((EPA، به عنوان یک اسید چرب امگا 3 با زنجیره بلند غیراشباع(LCPUFAs)، ممکن است بیان پروتئین sFlt-1 را در سلولهای JEG-3 در هیپوکسی القاء شده توسط Di Methyl Oxalyl Glycine (DMOG) را تغییر دهد. روش بررسی: رده سلولی تروفوبلاستی جفتی Cyto Throphoblast cells (CTs) در محیط کشتDMEM تکثیر گردید. بررسی میزان غلظت فاکتور ضدرگزایی sFlt-1 به روش الایزا مورد آزمایش قرار گرفت. نتایج: نتایج نشان داد که انکوباسیون سلولهای JEG3 با DMOG سبب افزایش معنیدار در میزان ترشح sFlt-1 میشود(05/p< )، برعکسEPA میزان ترشح این فاکتور را کاهش داد (05/0p<). به علاوه نتایج تأیید نمودند که این اسید چرب میتواند مانع اثرات هایپوکسی بر بیان sFlt-1 گردد (261/0p=). نتیجهگیری: یافتههای پژوهش نتایج مطالعات قبلی مبنی بر اینکه هیپوکسی سبب افزایش میزان ترشح پروتئینsFlt-1 میگردد را تأیید نمود. مطالعه حاضر نشان میدهد که اثرات اسیدهای چرب امگا-3 در مهار عوارض پره اکلامپسی با میانجیگری سرکوب بیان ژن و ترشح پروتئین از sFlt-1 تحت شرایط هیپوکسی است. این دادهها شواهدی ارائه میکند که n3- LCPUFA میتواند اثرات خود را از طریق مهار مسیرHIF اعمال نماید.
کلیدواژههای فارسی مقاله
اسید ایکوزاپنتا انوئیک، پره اکلامپسی، هیپوکسی، sFlt-1، JEG3
عنوان انگلیسی
Inhibitory Effect of Eicosapentaenoic Acid (EPA) on sFlt-1 (Soluble VEGF Receptor-1) Expression in Trophoblast Tumor Cell Line JEG-3
چکیده انگلیسی مقاله
Introduction: Previous studies have shown altered levels of n-3LCPUFA in the pathophysiologcal conditions such as preeclampsia .Also elevated expression of sFlt-1 in preeclampsia plays a major role in the pathogenesis of this serious disorder especially in reduced placental oxygenation. The present study examines the hypothesis that Eicosapentaenoic acid (EPA 20:5), an omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acids (n-3LCPUFAs), may attenuate sFlt-1 gene and protein expression in JEG-3 cells treated with induced hypoxia-like conditions by (DMOG) -induced hypoxia-like conditions. Methods: JEG-3 cells were pretreated with DMOG incubated with EPA. Protein expression of sFlt-1 was measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Messenger RNA expressions of sFlt-1 was determined by and RT Real Time-PCR. Results: Our results showed that incubation of JEG-3 cells with DMOG cause a significant elevation in mRNA levels and protein secretion of sFlt-1(P < 0.05). In contrast, EPA decreased the mRNA expression and protein secretion of sFlt-1(P < 0.05). Also mRNA expression and protein secretion of sFlt-1 inhibited cells treated by both EPA and DMOG (P=0.261, P =0.077 respectively). Conclusion: These findings confirm previous studies that hypoxia caused elevation in sFlt-1 gene expression and protein secretion. Also our studies reveal that effects of n-3 fatty acids in restraining preeclampsia complications may be mediated by suppressing the gene expression and protein secretion of sFlt-1 under hypoxia conditions. This data provide evidence that n-3 LCPUFA can exert its effects through inhibition of the HIF pathway
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
EPA, Hypoxia.sFlt-1, JEG -3, Preeclampsia
نویسندگان مقاله
جواد زواررضا | j zavarreza
محمدحسن شیخها | mh sheikhha
سید مهدی کلانتر | m kalantar
محمد بهرامی | m bahrami
زهرا افشاری | z afshari
فاطمه زارع | f zare
نشانی اینترنتی
http://jssu.ssu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-881-3&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
بیوشیمی
نوع مقاله منتشر شده
پژوهشی
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات