این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
چهارشنبه 19 آذر 1404
مجله دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد
، جلد ۱۲، شماره ۲، صفحات ۹-۱۴
عنوان فارسی
مقایسه سطح خونی هورمون لپتین در بیماران چاق دیابتی و غیردیابتی
چکیده فارسی مقاله
مقدمه : هورمون لپتین (Leptin ) که اولین بار در سال 1994 توسط Friedman و همکارانشان از ژن Ob کشف شد، پپتیدی کوچک، با 167 اسیدآمینه و 16 کیلو دالتون وزن ملکولی میباشد که از بافت چربی ترشح میشود و دارای دو نوع رسپتور در هیپوتالاموس و دیگر بافتها مانند کبد، ماهیچهها و روده میباشد. این هورمون با رسپتورهای مخصوص در هیپوتالاموس با مهار ترشح نروپپتید Y باعث کاهش اشتها میشود و از طریق دیگر با افزایش دادن میزان متابولیسم بدن میزان انرژی مورد نیاز و در نتیجه میزان چربی بدن را کنترل میکند. هورمون انسولین نیز از طریق اثر روی راههای متابولیسمینقش اساسی در تنظیم انرژی بدن و سوخت ساز بافتها دارد لذا رابطه این دو هورمون در تنظیم متابولیسم بدن مورد سؤال است و گزارشات متفاوت و متضاد در این رابطه منتشر شده است. در این مطالعه میزان خونی و رابطه بین این دو هورمون در بیماران چاق دیابتی و چاق غیردیابتی مورد مقایسه و ارزیابی قرار گرفته است. روش بررسی : 32 بیمار چاق دیابتی و 32 نفر از افراد چاق غیردیابتی با BMI>30Kg/m2 وارد مطالعه شدند و بعد از گرفتن اطلاعات لازم، یک نمونه خون ناشتا گرفته شد و میزان هورمون لپتین، انسولین و HbA1cو دیگر فاکتورهای لازم سنجش شد. نتایج : نتایج این مطالعه نشان میدهد که میزان لپتین در گروه چاق دیابتی و غیر دیابتی بترتیب برابر μg/ml8/11±8/21 و μg/ml 3/1±59/15 نشان داد و در مقایسه با افراد با وزن طبیعی یک رابطه مستقیم بین میزان لپتین خون و BMI نشان میدهند. نتایج بدست آمده همچنین نشان میدهد که یک ارتباط معکوس بین میزان هورمون لیتین و انسولین در گروه دیابتی چاق وجود دارد در حالی که در گروه چاق غیردیابتی این رابطه عکس است. نتیجهگیری : نظر به اینکه لپتین از یک طرف باعث شکستن مقاومت به انسولین در بافتها میشود و از طرف دیگر ترشح انسولین باعث افزایش تولید هورمون لپتین در بافت چربی میگردد لذا ارتباط عکس بین این دو هورمون در گروههای دیابتی چاق و غیردیابتی چاق بیان کننده مکانیسم اثر متفاوت این دو هورمون میباشد که باید بیشتر مورد مطالعه قرار گیرد.
کلیدواژههای فارسی مقاله
لپتین ،انسولین ،دیابت، چاقی
عنوان انگلیسی
Comparitive Study of Serum Leptin Levels in Diabetic Obese Patients and Non-Diabetic Obese Individuals
چکیده انگلیسی مقاله
Introduction: Leptin was first discovered from the "Ob Gene" by Friedwan and co-workers in 1994. It is a small peptide with 167 amino acids and molecular weight of 16 Kd . It is secreted by adipose tissues. Leptin has two type of receptors in Hypothalamus and other tissues including muscles, liver and intestines. Leptin inhibits neuropeptide Y resulting in decreased appetite and on the other hand increases the basic metabolic rate of the body resulting in homeostasis of body energy. Insulin via the metabolic pathway plays a central role in regulation of energy in the body. Therefore, correlation between these two hormones in control of body energy is controversial. In this study, correlation of these two hormones in diabetes obese and non- diabetic obese individuals was evaluated. Method: 32 diabetic obese and 32 non- diabetic obese individuals with BMI> 30 kg/ m2 were selected. After fasting, blood levels of leptin, insulin and Hb A1C were measured. Results: The results indicate that blood leptin levels increase in both groups as compared to control group (lean individuals). The results also showed that there was a negative correlation between leptin and insulin in the diabetic obese group while this correlation was positive in the other group. Conclusion: These results indicate that these hormones control homeostasis of energy by different mechanisms.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
Leptin, insulin, Diabetes, Obese Individual
نویسندگان مقاله
جواد محیطی اردکانی | j mohiti ardakani
محمد افخمی اردکانی | m afkhami ardakani
هاجر صدقی | h sedghi
نشانی اینترنتی
http://jssu.ssu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-978&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
عمومی
نوع مقاله منتشر شده
پژوهشی
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات