این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
Iranian Journal of Medical Sciences، جلد ۴۰، شماره ۵، صفحات ۴۳۰-۰
عنوان فارسی
چکیده فارسی مقاله
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی The Effects of NDRG2 Overexpression on Cell Proliferation and Invasiveness of SW48 Colorectal Cancer Cell Line
چکیده انگلیسی مقاله Background: Colorectal cancer (CRC) is one of the most common causes of cancer-related death in the world. The expression of N-myc downstream-regulated gene 2 (NDRG2) is down-regulated in CRC. The aim of this study was to investigate the effect of NDRG2 overexpression on cell proliferation and invasive potential of SW48 cells. Methods: SW48 cells were transfected with a plasmid overexpressing NDRG2. After stable transfection, the effect of NDRG2 overexpression on cell proliferation was evaluated by MTT assay. The effects of NDRG2 overexpression on cell migration, invasion and cell motility and matrix metalloproteinase 9 (MMP9) activities were also investigated using matrigel transwell assay, wound healing assay and gelatin zymography, respectively. Results: MTT assay showed that overexpression of NDRG2 caused attenuation of SW48 cell proliferation. Transwell and wound healing assay revealed that NDRG2 overexpression led to inhibition of migration, invasion, and motility of SW48 cells. The overexpression of NDRG2 also reduced the activity of secreted MMP-9. Conclusions: The results of this study suggest that NDRG2 overexpression inhibits proliferation and invasive potential of SW48 cells, which likely occurs via suppression of MMP-9 activity.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله علی گلستان | ali golestan


زهرا مجتهدی | zahra mojtahedi


قاسم قلم فرسا | ghasem ghalamfarsa


مریم hamidinia | maryam hamidinia


محمد علی تخشید | mohammad ali takhshid


نشانی اینترنتی http://ijms.sums.ac.ir/index.php/IJMS/article/view/1181
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده en
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده Original Article(s)
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات