این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی اصفهان، جلد ۳۶، شماره ۴۸۲، صفحات ۶۰۷-۶۱۳
عنوان فارسی اثر ۲۴- هیدروکسی کلسترول در تولید گونه‌های فعال اکسیژن در آستروسیت‌های کشت داده شده تیمار شده با آمیلوئید بتا
چکیده فارسی مقاله مقدمه: بیماری آلزایمر، یک بیماری Neurodegenerative می‌باشد که با تجمع خارج سلولی پلاک‌های آمیلوئید بتا و کلسترول و فرم هایپرفسفریله‌ی Tau در داخل سلول مشخص می‌شود. آمیلوئید بتا، در پاتوژنز آلزایمر و القای گونه‌های فعال اکسیژن (Reactive oxygen species یا ROS) درگیر می‌باشد. از آن جایی که 24- هیدروکسی کلسترول به عنوان یک متابولیت قطبی می‌تواند کلسترول اضافی را از مغز خارج کند، در این مطالعه، نقش تنظیمی 24- هیدروکسی کلسترول بر سطح گونه‌های فعال اکسیژن القا شده توسط کلسترول خارجی و آمیلوئید بتا مورد بررسی قرار گرفت. روش‌ها: سلول‌های آستروسیت از مغز موش‌های یک روزه‌ با نژاد C57BL/6 استخراج و در محیط Fetal bovine serum (FBS) 10 درصد + Dulbecco's Modified Eagle's medium (DMEM) کشت داده شدند. میزان گونه‌های فعال اکسیژن درون سلولی در حضور غلظت‌های مختلف کلسترول و همچنین، در سلول‌های تیمار شده با آمیلوئید بتا در حضور و عدم حضور 24- هیدروکسی کلسترول با استفاده از دستگاه فلوریمتری اندازه‌گیری و نتایج با استفاده از روش ANONA و نرم‌افزار SPSS واکاوی گردید. یافته‌ها: تولید ROS در سلول‌های تیمار شده با آمیلوئید بتا و کلسترول خارجی نسبت به گروه شاهد به طور قابل ملاحظه‌ای افزایش یافت؛ در حالی که میزان ROS افزایش یافته توسط آمیلوئید بتا، به طور قابل ملاحظه‌ای در حضور 24- هیدروکسی کلسترول کاهش یافت. نتیجه‌گیری: بر اساس گزارش‌های فراوان، آمیلوئید بتا موجب افزایش کلسترول در بیماران دچار آلزایمر می‌شود. از طرف دیگر، 24- هیدروکسی کلسترول، یک عامل مهم در تنظیم هموستاز کلسترول مغز می‌باشد که با کاهش کلسترول می‌تواند نقش مؤثری در کاهش تولید ROS در شرایطی همانند آلزایمر داشته باشد
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی The Effect of 24-Hydroxy Cholesterol on Production of Reactive Oxygen Species (ROS) in Cultured Astrocytes Treated by Beta Amyloid
چکیده انگلیسی مقاله Background: Alzheimer's disease is a neurodegenerative disorder characterized by the accumulation of beta-amyloid plaques outside the cells, and intracellular hyperphosphorylation of tau protein. Amyloid beta is involved in both the pathogenesis of Alzheimer's disease and induction of reactive oxygen species (ROS). Since 24-hydroxy cholesterol (24-OHCho) as a polar metabolite can eliminate excess cholesterol in the brain, we investigated the regulatory role of 24-hydroxy cholesterol on the level of reactive oxygen species induced by exogenous cholesterol and amyloid beta. Methods: Astrocytes were isolated from the brain of newborn C57BL/6 mice, and cultured in Dulbecco's modified Eagle's medium (DMEM) + 10% fetal bovine serum (FBS). Intracellular reactive oxygen species were measured in cells treated with various concentration of cholesterol by fluorimeter, and also in the presence of beta amyloid with or without of 24-hydroxy cholesterol. Results were analyzed using ANOVA test via SPSS software. Findings: The production of reactive oxygen species was significantly increased when astrocytes were treated with exogenous cholesterol or amyloid beta, compare to control. However, treating with 24-hydroxy cholesterol significantly decreased the level of reactive oxygen species in beta-amyloid group. Conclusion: Based on various reports, beta-amyloid increases cholesterol levels in patients with Alzheimer’s disease. On the other hand, 24-hydroxy cholesterol is one of the important factors in regulating cholesterol homeostasis in the brain, and plays an efficient role in reduction of intracellular generation of reactive oxygen species in the case of Alzheimer’s disease, by reduction of cholesterol.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله زهرا ناظری |
دانشجوی دکتری تخصصی، گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی‌شاپور اهواز، اهواز، ایران

شیرین عزیزی دوست |
دکتری ژنتیک مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی جندی‌شاپور اهواز، اهواز، ایران

مریم چراغ‌زاده |
دانشجوی کارشناسی ارشد، گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی‌شاپور اهواز، اهواز، ایران

بهار سپیانی |
دانشیار، گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده‌ی پزشکی و مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی جندی‌شاپور اهواز، ایران

علیرضا خیراله |


نشانی اینترنتی http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/9989
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/103/article-103-756696.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات