این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
پژوهش‌های آسیب‌ شناسی زیستی، جلد ۱۶، شماره ۱، صفحات ۱-۹
عنوان فارسی الگوی بیان hsa-miR-۱۳۳b طی روند تمایز سلول‌های پیش‌ساز قلبی و تأثیر مهاری آن بر بیان ژن عامل پاسخ سرم
چکیده فارسی مقاله هدف: تمایز سلول‌های بنیادی قلب با کمک میکروRNA‌ها، دریچه جدیدی را برای ترمیم انفارکتوس قلبی گشوده است.miR-1-2/133a-1 و miR-206/133b دو خوشه مجزا از خانواده میکروRNA‌ها هستند که به ترتیب در ماهیچه‌های قلبی و اسکلتی بیان می‌شود. چون miR-133b و miR-133a تنها در یک نوکلئوتید اختلاف دارند، احتمالاً مسیرها وmRNA های یکسانی را مورد هدف قرار می‌دهند. هدف تحقیق حاضر، بررسی بیان احتمالی miR-133b در سلول‌های در حال تمایز قلبی و نیز تأثیر احتمالی آن بر دو ژن هدف دخیل در تمایزسلول‌های قلبی است. مواد و روش‌ها: سلول‌های بنیادی قلب انسان از بانک سلولی پژوهشکده رویان (RSCB) تهیه و ابتدا با عامل دمتیلاسیون (5- azacytidine) به مدت سه روز تیمار و سپس یک روز در میان با اسید آسکوربیک و دو بار در هفته با پروتئین TGF-β1 تیمار شدند. در نهایت در هفته چهارم، روش‌های ایمنوسیتوشیمی، فلوسیتومتری و Real-Time PCR برای برخی عوامل رونویسی قلبی، تمایز سلول‌های بنیادی به سلول‌های قلبی را تأیید نمود. سپس الگوی بیانی hsa-miR-133b و نیز دو ژن هدف عامل پاسخ سرم (SRF) و CCND2 (از ژن‌های کنترل کننده چرخه سلولی) طی مراحل تمایزی این سلول‌ها بررسی شد. نتایج: سه هفته پس از شروع روند تمایز، سطح بیان hsa-miR-133b حدود پنج برابر سطح آن در هفته اول بود (05/0Pنتیجه‌گیری: با توجه به این‌که در هفته سوم روند تمایزی، سطح بیان hsa-miR-133b افزایش و سطح رونوشت ژن عامل پاسخ سرم کاهش یافته است، و از آن‌جا که عامل پاسخ سرم در تکثیر سلولی دخیل است، افزایش سطح miR-133b می‌تواند منجر به کنترل چرخه سلول‌های پیش‌ساز قلبی و تمایز ماهیچه قلبی شود. در نهایت نتایج پیشنهاد می‌کند که hsa-miR-133b به همراه hsa-miR-133a می‌تواند در تمایز سلول‌های قلبی دخیل باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Hsa-miR-133b Expression Profile during Cardiac Progenitor Cell Differentiation and its Inhibitory Effect on SRF Expression
چکیده انگلیسی مقاله Objective: Cardiac cell differentiation with the help of miRNAs has recently opened a promising window for the restoration of myocardial infarction. Independent miR-1-2/133a-1 and miR-206/133b clusters are known to be expressed in cardiac and skeletal muscles, respectively. miR-133b differs from miR-133a by only one nucleotide. The sequence similarity of these two miRNAs suggests that they target the same pathways and similar mRNA targets. The present study seeks to determine if miR-133b is expressed during the cardiac cell differentiation and if its expression is in reverse correlation with the SRF and CCND2 (as potential target genes) expression patterns. Methods: Human cardiac progenitor cells were prepared from Royan Stem Cell Bank (RSCB) and differentiated into cardiomyocytes. To initiate differentiation, cells were treated with 5-azacytidine as a demethylation factor. Then, ascorbic acid and TGFB1 were added every other day and twice per week, respectively. Differentiation into cardiomyocytes was confirmed by immunocytochemistry (ICC), flow cytometry and real-time PCR for some of the cardiac marker genes. The expression profiles of hsa-miR-133b and two of its potential target genes were also analyzed during the cardiac differentiation. Results: Three weeks after the first differentiation induction, expression level of hsa-miR-133b was approximately five times higher than early stage expression (phsa-miR-133b expression. Conclusion: It is known that SRF is critically involved in the cell cycle. Considering increased miR-133b and decreased SRF expression levels during the late stages of heart cell differentiation, here we speculate that elevated expression of miR-133b blocks SRF expression and decreases cardiomyocytes proliferation in order to induce differentiation with direct targeting of SRF. Taken together, our data suggest that miR-133b along with miR-133a may be involved in cardiomyocytes differentiation.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله سمانه اختراعی طوسی | samaneh ekhteraei tousi
department of molecular genetics, faculty of biological sciences, tarbiat modares university, tehran, iran
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

بهرام محمد سلطانی | bahram mohammad soltani
department of molecular genetics, faculty of biological sciences, tarbiat modares university, tehran, iran
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

مجید صادقی زاده | majid sadeghizadeh
department of molecular genetics, faculty of biological sciences, tarbiat modares university, tehran, iran
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

سعید حسینی | saeed hoseini
department of cardiovascular surgery, shahid rajaee hospital, tehran university of medical sciences, tehran, iran
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

مسعود سلیمانی | masoud soleimani
hematology department, faculty of medical sciences, tarbiat modarres university, tehran, iran
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://mjms.modares.ac.ir/article_6242_e4bee16b2c5daebf4a077cf3de2bed9c.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده 1
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات