این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
پژوهش‌های آسیب‌ شناسی زیستی، جلد ۱۵، شماره ۴، صفحات ۶۳-۷۳
عنوان فارسی بررسی بیان ژن آنزیم سیتیدین دی‌آمیناز القا شونده در لنفوسیت‌های B بیماران مبتلا به نقص ایمنی شایع متغیر
چکیده فارسی مقاله هدف: نقص ایمنی شایع متغیر شامل انواعی از اختلالات هتروژن سیستم ایمنی بوده که توسط نقص‌های ژنتیکی مختلف ایجاد می‌شود. آنزیم سیتیدین دی‌آمیناز القا شونده در پدیده تعویض کلاس و بروز جهش‌های سوماتیک در مرکز زایا نقش دارد؛ از این رو به منظور روشن شدن نقش احتمالی اختلال در بیان ژن آنزیم سیتیدین دی‌آمیناز در بیماری زایی نقص ایمنی شایع متغیر، بیان این ژن در افراد مبتلا بررسی شد. مواد و روش‌ها: سلول‌های تک هسته‌ای خون محیطی 21 فرد مبتلا و کنترل سالم جدا شد. سلول‌های جدا شده به منظور القای بیان ژن آنزیم سیتیدین دی‌آمیناز توسط CD40L و اینترلوکین 4 تحریک شدند. پس از 5 روز RNA سلول‌های تحریک شده استخراج شده و بیان ژن آنزیم سیتیدین دی‌آمیناز القا شونده توسط RT-PCR بررسی شد. نتایج: نتایج آزمایش RT-PCR نشان داد که پس از تحریک توسط CD-40L و اینترلوکین 4، mRNA ژن آنزیم سیتیدین دی‌آمیناز در تمام نمونه‌های مورد آزمایش بیان شده است. نمونه‌های کنترل نیز از نظر بیان mRNA ژن آنزیم سیتیدین دی‌آمیناز مثبت بود. نتیجه‌گیری: در مطالعه حاضر برای اولین بار بیان ژن آنزیم سیتیدین دی‌آمیناز القا شونده در لنفوسیت‌های B مبتلایان به نقص ایمنی شایع متغیر بررسی شد. با توجه به این‌که تمام بیماران مورد بررسی در این مطالعه از نظر بیان mRNA ژن آنزیم سیتیدین دی‌آمیناز طبیعی بودند و با توجه به این‌که یکی از مشکلات اصلی در بیماران نقص ایمنی شایع متغیر اختلال در پدیده‌های مرتبط با مرکز زایا و تمایز کامل لنفوسیت B است، می‌توان نتیجه گرفت که احتمالاً سایر مولکول‌های درگیر در پدیده تعویض کلاس در ایجاد بیماری نقش دارند. از آن‌جا که شناخت نقص‌های ژنتیکی متنوع ایجاد کننده این بیماری هتروژن می‌تواند به دسته‌بندی مبتلایان به گروه‌های همسان‌تر و اتخاذ استراتژی درمانی متناسب و اختصاصی برای هر زیر‌گروه منجر شود، ضرورت ادامه این گونه تحقیقات همچنان احساس می‌شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی The Study of AID Gene Expression in B Lymphocytes from CVID Patients
چکیده انگلیسی مقاله Objective: Common variable immunodeficiency (CVID) is one of the most frequent cases of primary immunodeficiency. It is likely that this heterogeneous disease is caused by several distinct genetic disorders. The activation-induced cytidine deaminase (AID) enzyme is involved in class switching, somatic hypermutation (SHM) and processes associated with gene conversion in the germinal center. In order to clarify the possible role of AID in the pathogenesis of CVID, we have studied the AID gene expression in CVID patients. Methods: Peripheral blood mononuclear cells (PBMC) from 21 patients and healthy controls were isolated. The isolated cells were stimulated by CD40L and IL-4 to induce AID gene expression. After five days, total RNA from the stimulated cells was extracted and AID gene expression was investigated by RT-PCR. Results: RT-PCR results showed that after stimulation by CD-40L and IL-4, the AID gene was expressed in all of the samples. The control samples were also positive for AID gene mRNA expression. Conclusion: In this investigation we studied the expression of AID gene in CVID patients' B lymphocytes for the first time. Regards to our results which showed that all patients normally expressed the AID gene mRNA and considering that one of the main problems in a number of CVID patients is disorders in phenomena related to the germinal center and complete differentiation of B lymphocytes, it can be concluded that possible defects in other molecules involved in class switching is responsible for this disease. Understanding the various genetic defects responsible for this heterogeneous disease could lead to its division into more homogenous subtypes with distinct therapeutic strategies, so further investigations is recommended.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله AID, CVID, Reverse Transcriptase-PCR, B Lymphocyte
نویسندگان مقاله امیر سالک فرخی | amir salek farrokhi
ph.d. candidate, department of immunology, faculty of medical sciences, tarbiat modares university, tehran, iran
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

اصغر آقامحمدی | asghar aghamohammadi
professor, research center for immunodeficiencies, pediatrics center of excellence, children’s medical center, tehran university of medical sciences, tehran, iran
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

سیدمحمد موذنی | seyed mohammad moazzeni
professor, department of immunology, faculty of medical sciences, tarbiat modares university, tehran, iran
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://mjms.modares.ac.ir/article_6231_11db7b7bef4ffd0e86c8055556b5d53f.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده 1
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات