این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
پژوهش‌های آسیب‌ شناسی زیستی، جلد ۱۴، شماره ۱، صفحات ۱-۱۵

عنوان فارسی افزایش فعالیت خود تجدید شوندگی سلول‌های بنیادی خون‌ساز بند ناف CD۳۴+ با استفاده از سرکوب بیان ژن گیرنده نوع دو TGF-b
چکیده فارسی مقاله هدف: امروزه سلول‌های بنیادی خون‌ساز بند ناف به یکی از مهم‌ترین منابع سلول‌های بنیادی خون‌ساز تبدیل شده‌اند، اما متأسفانه تعداد محدود آن‌ها در واحدهای خون بند ناف استفاده از آن‌ها را در موارد پیوند مغز استخوان بزرگسالان محدود نموده است. یکی از روش‌های در نظر گرفته شده برای غلبه بر این مشکل، ازدیاد سلول‌های بنیادی خون‌ساز با استفاده از افزایش فعالیت خود تجدید شوندگی آن‌ها در محیط کشت است. چنین به‌نظر می‌رسد که مسیر TGF-b یکی از عوامل مهم مهاری فعالیت خود تجدید شوندگی سلول‌های بنیادی خون‌ساز است. در این مطالعه سعی شده است تا با مهار علامت‌دهی مسیر TGF-b میزان تکثیر خود تجدید شوندگی سلول‌های بنیادی و در نتیجه ازدیاد آن‌ها را ارتقا یابد. مواد و روش‌ها: سلول‌های بنیادی خون‌ساز بند ناف CD34+ با استفاده از ستون‌های MACS از واحدهای خون بند ناف جدا شدند. سلول‌های جداسازی شده به‌وسیله SiRNA بر علیه TGFbR2 ترانسفکت شده و طی کشت میزان سرکوب بیان ژن گیرنده نوع دو TGF-b (TGFbR2) با استفاده از Real-Time PCR کمّی بررسی شد و پس از اتمام دوره کشت از نظر نشانگر سطحی CD34 با استفاده از فلوسایتومتری و از نظر عملکردی با استفاده از LT-CIC و آزمون کلونی‌زایی ارزیابی شدند. نتایج: براساس نتایج بررسی حاضر مهار بیان ژن TGFbR2 موجب افزایش جمعیت سلول‌های خون‌ساز CD34+ می‌شود. از سوی دیگر ارزیابی‌های LT-CIC و آزمون کلونی‌زایی افزایش تعداد سلول‌های بنیادی خون‌ساز اولیه را تأیید می‌نماید. نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد به همان اندازه‌ای که حضور عوامل محرک فعالیت خود تجدید شوندگی در موفقیت ازدیاد سلول‌های بنیادی خون‌ساز بند ناف اهمیت دارد، مهار عوامل مهاری هم دارای اهمیت است و مهار علامت‌دهی مسیر TGF-b به‌عنوان یکی از عوامل مهاری کلیدی می‌تواند به موفقیت ازدیاد سلول‌های بنیادی خون‌ساز بند ناف در محیط آزمایشگاه کمک شایانی نماید.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله

عنوان انگلیسی TGF-bReceptor2 knocked down by SiRNA increases cord blood CD34+ HSCs self-renewal
چکیده انگلیسی مقاله Objective: Nowadays, cord blood Hematopoietic stem cells (HSCs) are known as a valuable source for bone marrow transplantation but unfortunately their insufficient number is a limiting factor for using them in adult bone marrow transplantation. Cord blood HCSs expansion is an approach to overcome this problem, by inducing their self-renewal. TGF-b signaling pathway is a key inhibitory agent for HSCs self-renewal. In this study, we tried to enhance self-renewal of long term culture initiating cell by inhibiting TGFbR2 expression. Materials and Methods: CD34+ HSCs were isolated from cord blood units with MACS column. SiRNA against TGFbR2 was transfected by Lipofectamine™ RNAiMAX as transfection reagent. HSCs were cultured in IMDM medium containing 10% FBS and early acting cytokines (Flt3L, SCF, Tpo) for 8 days. Then we evaluated TGFbR2 expression by QRT-PCR. The CD34+ subpopulation of cultured cells were examined by flow cytometry on the 8th day. Finally the expanded cells were evaluated for the presence of early hematopoietic stem cells by LT-CIC and clonogenic assays. Results: According to our results, TGFbR2 down regulation increases CD34+ subpopulation of HSCs. In addition, LT-CIC assay showed an enhancement in primitive hematopoietic stem cell capable of self-renewal. Conclusion: All in all, it seems that positive regulators have attracted more attention in the field of HSCs expansion while negative regulators have same importance in self-renewal process of HSCs and their inhibition can be a beneficial tool for enhancement of HSCs self-renewa.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله HSCs, SiRNA, TGFbR2

نویسندگان مقاله مهدی اله بخشیان فارسانی | mehdi allahbakhshian farsani
department of hematology and blood banking, faculty of medical science, tarbiat modares university, tehran, iran
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

ناصر امیری زاده | naser amirizadeh
assistant professor, department of hematology, research center of iranian blood transfusion organization, tehran, iran
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

مهدی فروزنده | mehdi forouzandeh
associated professor, department of biotechnology, faculty of medical science, tarbiat modares university, tehran, iran
سازمان اصلی تایید شده: سازمان انتقال خون ایران (Blood transfusion research center)

مسعود سلیمانی | masoud soleimani
assistant professor, department of hematology, faculty of medical sciences, tarbiat modares university, tehran, iran
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

علی اکبر پورفتح اله | ali akbar pourfatholah
professor, department of immunology, faculty of medical science, tarbiat modares university, tehran, iran
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)


نشانی اینترنتی http://mjms.modares.ac.ir/article_6169_a559354fd3066b7405fc983ad70521e7.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده 1
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات