این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
پژوهش‌های آسیب‌ شناسی زیستی، جلد ۱۲، شماره ۱، صفحات ۴۳-۵۰
عنوان فارسی متیلاسیون ناحیه پروموتری ژن GSTM۱ در مردان ایرانی مبتلا به آزواسپرمی غیرانسدادی
چکیده فارسی مقاله هدف: تقریباً در 50 درصد موارد از ناباروری فاکتورهای مردانه به‌تنهایی یا همراه با فاکتورهای زنانه دخالت دارند. یکی از ناهنجاری‌هایی که اخیراً نقش آن در ناباروری بررسی شده است تغییرات نابه‌جا در الگوی اپی‌ژنتیک خصوصاً متیلاسیون است که می‌تواند باعث تغییر در بیان و حتی خاموشی ژن شود. GSTM1 (گلوتاتیون S- ترانسفراز mu1) به‌عنوان پروتئین انتقالی درون سلولی در انتقال هورمون‌ها و استروئیدهای جنسی ضروری برای اسپرماتوژنز شرکت می‌کند. گزارش‌های اخیر بیانگر نقش داشتن ژن GSTM1 در ناباروری مردان می‌باشد. به دلیل عملکرد مهم این ژن در اسپرماتوژنز و محافظت از اسپرم‌ها، گزارش نقش تغییرات اپی‌ژنتیکی این ژن در ناباروری مردان در بعضی جمعیت‌ها و همچنین نقش تغییرات اپی‌ژنتیکی این ژن در بیماری‌های مختلف دیگر و فرضیه نقش این ژن و تغییرات اپی‌ژنتیکی آن در بیماران ایرانی مبتلا به ناباروری مردان بررسی شد. مواد و روش‌ها: این تحقیق روی نمونه خون محیطی 50 مرد نابارور مبتلا به آزواسپرمی غیرانسدادی و 50 فرد بارور به‌عنوان کنترل، همچنین نمونه بافت بیضه از 32 فرد نابارور مبتلا به آزواسپرمی غیرانسدادی و 5 فرد نابارور انسدادی به‌عنوان کنترل انجام گرفت. روش استفاده شده در این تحقیق برای بررسی متیلاسیون Methylatoin Specific PCR است. نتایج: در مورد ژن GSTM1 در همه نمونه‌های خون و بافت بیمار و کنترل، آلل متیله و غیرمتیله مشاهده شد، به‌جز در مورد 2 نمونه (25/6 درصد) بافت نابارور غیرانسدادی که تنها آلل متیله وجود داشت. نتیجه‌گیری: با این که در نتایج حاصل از این تحقیق، تمایل به سمت متیله شدن ژن GSTM1 در بیماران ایرانی مبتلا به آزواسپرمی مشاهد شد ولی این تفاوت از نظر آماری معنی‌دار نیست (3/0=P-value). براساس این تحقیق به‌نظر می‌رسد که ارتباط بین متیلاسیون ناحیه پروموتری ژن GSTM1 که در بعضی از تحقیقات انجام شده در بیماران مبتلا به آزواسپرمی متیله شده است؛ دربیماران ایرانی نقش نداشته باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله آزواسپرمی غیرانسدادی، متیلاسیون، ناباروری،
عنوان انگلیسی The role of methylation status of GSTM1 5’UTR in Iranian infertile men with azoospermia
چکیده انگلیسی مقاله Objective: In about 50% of infertile couples a male factor can be found to be present either alone or in addition to other female factors. A new molecular mechanism recently revealed to be involved in infertility is epigenetic pattern modification like as aberrant methylation. This mechanism can change or even silence gene expression. On the other hand, GSTM1 (glutathione S-transferase mu 1) is shown to be important in transport of hormones and sexual steroids. Recent studies are in favor of implication of GSTM1 in male infertility. Based on the role of this gene in spermatogenesis, and protection of sperms, proving its epigenetic modification in male infertility and its implication in other diseases were reported. We explored its implication in Iranian men with infertility. Materials and Methods: This study is performed on peripheral blood samples of 50 fertile and 50 infertile men as well as 32 testicular tissue samples of infertile men with non obstructive azoospermia and 5 infertile men with obstructive azoospermia. Methylation detection method used in this study is Methylation Specific PCR. Results: Regarding GSTM1 gene in both cases (infertile men with non obstructive azoospermia) and normal control (fertile men) blood samples showed both methylated and unmethylated alleles. In tissue samples, 2 out of 32 testicular tissues showed only methylated and other samples showed both methylated and unmethylated alleles. Conclusion: This result shows a trend to methylation in Iranian men with infertility. However, statistically this difference is not significant (P-value=0.3). This study, in contrast to a previous report
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله methylation GSTM1
نویسندگان مقاله نسترن khazami پور | khazami pour
department of medical genetics and hematology, school of medical sciences, tarbiat modares university, tehran, iran
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

نشانی اینترنتی http://mjms.modares.ac.ir/article_6008_0b2b7240738d170fc6e89b1fad85debe.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات