این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
پژوهش‌های آسیب‌ شناسی زیستی، جلد ۸، شماره ۱، صفحات ۵۵-۶۶
عنوان فارسی پاسخ‌های ایمنی سگ‌های آلوده به لیشمانیا اینفانتوم علیه سیسئین پروتئینازهای نوترکیب نوع I و II
چکیده فارسی مقاله هدف: بررسی پاسخ‌های ایمنی هومورال و سلولی سگ‌های آلوده به لیشمانیا اینفانتوم نسبت به پروتئین‌های نوترکیب سیستئین پروتئینازهای نوع I و II و پپتید سنتزی مربوط به انتهای کربوکسی (CTE) سیستئین پروتئیناز نوع I. روش کار: 14 قلاده سگ‌ آلوده به لیشمانیا اینفانتوم (7 قلاده دارای تظاهرات بالینی و 7 قلاده دیگر بدون علایم ظاهری) از یک ناحیه آندمیک ایران و سه قلاده سگ طبیعی از نواحی غیر آندومیک انتخاب شدند. پاسخ‌های ایمنی هومورال و سلولی آنها به‌ترتیب به روش الیزا و آزمایش پرولیفراسیون لنفوسیت‌ها، نسبت به پروتئین‌های نوترکیب سیستئین پروتئینازهای نوع I (rCPB)، (rCPA) II، پپتید سنتزی مربوط به انتهای کربوکسی (CTE) سیستئین پروتئیناز نوع I و آنتی‌ژن‌های منجمد- ذوب شده (F/T) لیشمانیا اینفانتوم مورد بررسی قرار گرفت. میزان آنتی‌بادی کلاس IgG و زیر کلاس‌های 1IgG و 2IgG و پرولیفراسیون لنفوسیت‌ها نسبت به آنتی‌ژن‌های فوق اندازه‌گیری گردید. نتایج و بحث: نتایج نشان می‌دهد بالاترین پاسخ سلولی در هر دو گروه حیوانات (دارای علایم و بدون علایم ظاهری) مربوط به آنتی‌ژن‌های منجمد- ذوب شده انگل می‌باشد، پاسخ‌ سلولی متوسطی نسبت به سیستئین پروتئینازهای نوترکیب (rCPA و rCPB) CTE مشاهده گردید. میزان آنتی‌بادی (IgG کل، 1IgG و 2IgG) علیه rCRA در هر دو گروه پایین است اما CTE و rCPB (هر دو به یک میزان) به‌خوبی سیستم ایمنی هومورال تمام سگ‌ها را تحریک می‌نمایند. در سگ‌های بدون علایم میزان 2IgG علیه پروتئین‌های مزبور نسبت به میزان 1IgG بالاست. نتایج تحقیق همچنین نشان می‌دهد که پاسخ‌های ایمنی نسبت به CTE و CPB تقریباً در تمام سگ‌ها یکسان است بنابراین با توجه به اینکه CTE بخش انتهایی سیستئین پروتئیناز نوع I می‌باشد، به نظر می‌رسد بخش اعظم خاصیت ایمنی CPB مربوط به این ناحیه است. نتیجه‌گیری: CPB و CTE هر دو پاسخ ایمنی سلولی و هومورال سگ‌های آلوده به لیشمانیا اینفانتوم را بخوبی تحریک می‌کنند اما CPA ایمنوژن نسبتاً ضعیفتری است.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Immunological responses of naturally infected dogs to Type I and II recombinant cysteine proteinases of Leishmania infantum
چکیده انگلیسی مقاله Purpose: Evaluation of humoral and cellular immune responses of naturally infected dogs against type I (rCPB) (Recombinant cycsteine proteinase B), and II (rCPA) (Recombinant cycsteine proteinase A) recombinant cysteine proteinases and C-terminal extension (CTE) of Leishmania infantum (L. infantum). Materials and Methods: In this study, fourteen infected dogs (7 with symptoms, 7 asymptomatics) from an endemic area and three uninfected dogs from a nonendemic region were selected and their humoral and cellular responses against type I and II recombinant cysteine proteinases, C-terminal extension (CTE) and F/T of Leishmania infantum were evaluated using the ELISA and lymphocyte proliferation assay, respectively. The level of specific IgG isotypes (IgG1 and IgG2) and lymphocyte proliferative response against rCPA, rCPB, CTE and Freezed/Thawed lysate (F/T) of L. infantum were examined. Results and Discussion: The results showed that in both of the symptomatic and asymptomatic dogs there is a high lymphoproliferative response to F/T antigens and moderate responses were observed when rCPs (Recombinant cycsteine proteinase) (rCPA and rCPB) and CTE were used. The level of antibody (total IgG, IgG1 and IgG2) recognition toward rCPA was low in the both groups of the dogs. In contrast, the CTE stimulates similarly as the CPB both of the humoral and cellular responses of all the infected animals and the level of total IgG and IgG2 isotypes against these antigens compared to the IgG1 was higher in the asymptomatic dogs. Since, the CTE is the terminal fragment of the CPB, it seems that the immunogenicity of the CPB is dependent on the CTE. Conclusion: The results of our investigation indicates that the CPB and CTE stimulate both humoral and cellular immune responses of L. infantum infected dogs, wherase the CPA is a weaker immunogen.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله علیرضا نخعی | ali reza
ph.d. student, department of clinical biochemistry, school of medical sciences,tarbiat modares university, tehran, iran
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

سیما رفعتی |
associate professor, molecular immunology lab, department of immunology, pasteur institute of iran, tehran, iran
سازمان اصلی تایید شده: انستیتو پاستور ایران (Pasteur institute of iran)

علی هاتف سلمانیان | ali hatef
assistant professor, national research center for genetic engineering and biotechnology,tehran, iran

محمد تقی خانی |
associate professor, department of clinical biochemistry, school of medical sciences, tarbiat modares university, tehran, iran
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

مهدی محبعلی |
professor, department of parasitology, school of public health, tehran university of medical sciences, tehran, iran
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

طاهره طاهری |
m. sc., department of immunology, pasteur institute of iran, tehran, iran
سازمان اصلی تایید شده: انستیتو پاستور ایران (Pasteur institute of iran)

نشانی اینترنتی http://mjms.modares.ac.ir/article_6186_173a4f84741521effba5e8c473125ed9.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات