این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
پژوهش در پزشکی، جلد ۳۲، شماره ۲، صفحات ۹۵-۱۰۳
عنوان فارسی بررسی آستانه ایجاد تحمل به ایسکمی مغزی به واسطه هیپرکسی نورموباریک در مدل موش صحرایی سکته مغزی
چکیده فارسی مقاله سابقه و هدف: هیپرکسی نورموباریک (HO) متناوب و پیوسته باعث ایجاد پدیده تحمل به ایسکمی به منظور کاهش آسیب‌های مغزی خاص از ایسکمی می‌شود. هدف از این مطالعه بررسی آستانه ایجاد تحمل به ایسکمی مغزی به واسطه هیپرکسی نورموباریک در مدل موش صحرایی سکته مغزی است. روش بررسی: موش‌های صحرایی به دو دسته و هر دسته به چهار گروه آزمایش 21 تایی تقسیم ‌شدند. در دسته اول، گروه ها به ترتیب 4، 8، 16 و 24 ساعت در معرض اکسیژن 95 درصد قرار ‌گرفتند. دسته دوم در چهار گروه به عنوان گروه‌های شاهد همانند دسته اول اما در معرض اکسیژن 21 درصد به نام نورموکسی نورموباریک (RA) قرار ‌گرفتند. هر گروه به سه زیر گروه، هر یک حاوی 7 حیوان تقسیم ‌شدند و 24 ساعت بعد از پیش درمان به مدت 60 دقیقه دچار انسداد شریان مرکزی مغزی (MCAO) ‌شدند. سه زیر گروه مذکور بعد از 24 ساعت برقراری جریان خون مجدد بعد از MCAO از نظر میزان نقص نورولوژیک (NDS)، حجم سکته مغزی، محتوای آب مغزی، و نفوذپذیری سدخونی – مغزی بررسی شدند. یافته ها: پیش شرطی سازی با 16 و 24 ساعت HO باعث کاهش میزان نقص نورولوژیک و حجم سکته مغزی ‌شد، در حالی با 4 و 8 ساعت HO تغییرات معنی‌داری مشاهده نشد. پیش شرطی سازی با 24 ساعت HO باعث کاهش میزان خروج اوانس آبی از عروق مغز ‌شد. پیش شرطی سازی با 4، 8، 16 و 24 ساعت HO باعث کاهش معنی‌دار محتوای آب مغز نشد. نتیجه گیری: اگر چه مطالعات بیشتری برای وضوح مکانیسم‌های تحمل به ایسکمی لازم است، اما مدت زمان لازم HO برای ایجاد حداقل پدیده تحمل به ایسکمی 16 ساعت است و در 24 ساعت کامل می‌شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی The threshold assessment of ischemic tolerance induced by normobaric hyperoxia in rat stroke model
چکیده انگلیسی مقاله Background: Recent studies suggest that normobaric hyperoxia (HO) results in ischemic tolerance to reduce ischemia brain injury. In this research, attempts were made to assess threshold of ischemic tolerance induced by normobaric hyperoxia in rat stroke model. Materials and methods: Rats were divided into two groups and each group into four experimental groups, each containing 21 animals. The first four groups were exposed to 95% inspired Ho for 4h, 8h, 16h, and 24 hr. The second four groups acted as controls, and were exposed to 21% oxygen in the same chamber (room air, RA) continuously for 4h, 8h, 16h, and 24h. All animals were subjected to 60min right middle cerebral arterial occlusion (MCAO) 24h after pretreatment. After 24h reperfusion, each main group was subdivided to three subgroups (n=7) for assessment of neurologic deficit score (NDS), infarct volume, Evans blue (EB) extravasations, and brain water contents. Results: Preconditioning with 16HO and 24HO decreased NDS and infarct volume significantly. Ischemic tolerance induced by 24 HO decreased EB extravasations significantly. Preconditioning with 4HO, 8HO, 16HO and 24 HO could not decrease brain water content significantly. Conclusion: Although further studies are necessary to clarify the mechanisms of ischemic tolerance, the lowest Ho duration for ischemic tolerance induction is 16h, but appropriate Ho duration for ischemic tolerance induction is 24 HO.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله محمدرضا بیگدلی | bigdeli mr
department of physiology, shahid beheshti university
تهران، دانشگاه شهید بهشتی، دانشکده علوم زیستی، دکتر محمدرضا بیگدلی
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه شهید بهشتی (Shahid beheshti university)

نشانی اینترنتی http://pejouhesh.sbmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-405&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده عمومی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات