این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران، جلد ۷۶، شماره ۷، صفحات ۴۵۹-۴۶۸
عنوان فارسی بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم‌های شایع ژن GCKR با سندرم متابولیک
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: سندرم متابولیک مجموعه‌ای از ناهنجاری‌های متابولیکی است که خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی-عروقی را افزایش می‌دهد. مطالعات فراوانی نشان داده‌اند که پلی‌مورفیسم‌های (780094rs و 1260326rs) ژن پروتیین تنظیم‌کننده گلوکوکیناز (GCKR) با مقادیر گلوکزخون، تری‌گلیسرید پلاسما و سندرم متابولیک در ارتباط هستند. هدف این پژوهش، بررسی ارتباط این دو پلی‌مورفیسم ژن GCKR با سندرم متابولیک و شاخص‌های آن در جمعیت بزرگسالان مطالعه قند و لیپید تهران (TLGS) بود. روش بررسی: در مطالعه مورد-شاهدی کنونی که از فروردین تا مرداد 1396 انجام شد، تعداد 8710 فرد (3522 مرد و 5188 زن) بالای 19 سال غیرمرتبط خونی از افراد شرکت‌کننده در مطالعه قند و لیپید تهران انتخاب شدند. بر مبنای معیار Joint interim statement (JIS) افراد در دو گروه مورد و شاهد قرار گرفتند. نمونه‌های ژنومی با HumanOmniExpress-24 v1.0 BeadChips (Illumina, San Diego, CA, USA) تعیین ژنوتیپ شدند. یافته‌ها: فراوانی ژنوتیپ TT هر دو پلی‌مورفیسم به‌صورت معناداری در گروه افراد مبتلا به سندرم متابولیک بیشتر بود و برحسب نسبت شانس تعدیل‌یافته (71/2OR=  برای 1260326rs، 52/2OR=  برای 780094rs)، هر دو پلی‌مورفیسم با سندرم متابولیک ارتباط داشتند. ژنوتیپ TT در افرادی که میزان C-reactive protein (CRP) آن‌ها بیشتر از mg/l 3 بود، فراوانی بیشتری داشت. آلل T هر دو پلی‌مورفیسم با میزان تری‌گلیسرید ارتباط افزایشی و با میزان قند‌خون ارتباط کاهشی نشان داد. نتیجه‌گیری: براساس یافته‌های این پژوهش بین 780094rs و 1260326rs، دو پلی‌مورفیسم رایج ژن GCKR و سندرم متابولیک در جمعیت مورد بررسی تهرانی ارتباط وجود دارد. این دو پلی‌مورفیسم با سطح تری‌گلیسرید و قند‌خون نیز به‌صورت معکوس ارتباط نشان دادند که تایید‌کننده نتایج مطالعات پیشین است.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله ارتباط، GCKR، پلی‌مورفیسم، گلوکوکیناز، سندرم متابولیک، TLGS
عنوان انگلیسی Associations of common polymorphisms in GCKR with metabolic syndrome
چکیده انگلیسی مقاله Background: Metabolic syndrome (MetS) is characterized by a combination of cardio-metabolic risk factors. Given that genetic factors have been shown to contribute to individual susceptibility to MetS, the identification of genetic markers for disease risk is essential. Recent studies revealed that rs780094 and rs1260326 of glucokinase regulatory gene (GCKR) are associated with serum triglycerides, plasma glucose levels and metabolic syndrome. The aim of this study was to investigate associations of GCKR gene variants with metabolic syndrome and its components. Methods: This case-control study was conducted from April to August 2017. In this study, 8710 adults (3522 males and 5188 females), over 19 years, were randomly selected from the Tehran Lipid and Glucose Study (TLGS) population. Based on joint interim statement (JIS) criteria, the subjects were divided into two groups: case and control. Genotyping was performed by HumanOmniExpress-24 v1.0 BeadChips (Illumina, San Diego, CA, USA). Results: Allele frequencies were in conformity with Hardy-Weinberg equilibrium. Comparisons of allele frequencies by the Chi-square test revealed that frequencies of TT genotype of both polymorphisms were significantly higher among patient group than healthy group. Logistic regression analysis with adjustment for age, gender and CRP revealed that the GCKR polymorphisms (rs1260326: odds ratio 2.7, 95% CI 1.6-4.6, rs780094: odds ratio 2.5, 95% CI 1.5-4.2) were significantly associated with MetS. Frequency of TT genotype was more in persons who had C-reactive protein (CRP) levels above 3 mg/l. The minor T allele of both polymorphisms was significantly associated with increases in the blood serum concentration triglyceride and to a decrease in fasting plasma glucose levels. Conclusion: The results of our study indicated that, rs780094 and rs1260326 common polymorphisms of the GCKR gene were associated with serum triglycerides levels, fasting plasma glucose levels, and metabolic syndrome in a sample of the Tehranian population (TLGS), as it was already confirmed the inverse effect of this polymorphisms on triglycerides and glucose levels in previous studies.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله آسیه سادات زاهدی | Asiyeh Sadat Zahedi
Cellular and Molecular Research Center, Research Institute for Endocrine Sciences, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، پژوهشکده علوم غدد درون‌ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران.

بهاره صداقتی خیاط | Bahareh Sedaghati-Khayat
Cellular and Molecular Research Center, Research Institute for Endocrine Sciences, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، پژوهشکده علوم غدد درون‌ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران.

سارا بهنامی | Sara Behnami
Cellular and Molecular Research Center, Research Institute for Endocrine Sciences, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، پژوهشکده علوم غدد درون‌ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران.

فریدون عزیزی | Fereidoun Azizi
Endocrine Research Center, Research Institute for Endocrine Sciences, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
مرکز تحقیقات غدد درون‌ریز، پژوهشکده علوم غدد درون‌ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران.

مریم السادات دانشپور | Maryam Sadat Daneshpour
Cellular and Molecular Research Center, Research Institute for Endocrine Sciences, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، پژوهشکده علوم غدد درون‌ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران.

نشانی اینترنتی http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-3666-91&slc_lang=other&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده other
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله اصیل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات