این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
Iranian Journal of Veterinary Research، جلد ۱۹، شماره ۴، صفحات ۲۶۲-۲۶۹
عنوان فارسی القاء متیلاسیون سایتوزین‌های واقع در ناحیه شروع رونویسی miR-۲۱ توسط مایکوباکتریوم اویوم تحت گونه پاراتوبرکولوزیس
چکیده فارسی مقاله مایکوباکتریوم اویوم تحت گونه پاراتوبرکولوزیس (MAP)یک باکتری داخل سلولی اجباری بوده و عامل بیماری پاراتوبرکولوز (بیماری یون) در نشخوارکنندگان می‌باشد. علاوه بر این، MAP به طور مداوم از ضایعات بیماری کرون (CD) در انسان جدا شده است؛ که اثر مستقیم احتمالی باکتری MAP در پیشرفت بیماری CDرا مطرح می‌کند. عفونت‌های ناشی از MAP مقاوم به درمان بوده و در بسیاری از موارد درمان، عفونت را به آسانی برطرف نمی‌کند. مطالعه مکانیزم‌های مولکولی تعامل میزبان و پاتوژن در شناسایی اهداف دارویی احتمالی مفید است. در این راستا، نشان داده شده که در ماکروفاژهای آلوده با باکتری‌های مختلف، از جمله مایکوباکتریوم، micro RNA 21 (miR-21) دارای افزایش بیان می‌باشد، تغییری که باعث کاهش قدرت پاک کنندگی ماکروفاژها شده و به دنبال آن، بقای پاتوژن‌ها را در درون سلول افزایش می‌دهد. با این حال، مکانیزم‌های مولکولی که باکتری‌های داخل سلولی به وسیله آن بیان miR-21 را افزایش می‌دهند، هنوز به خوبی شناخته نشده است. به منظور بررسی تاثیر تغییرات اپی ژنتیک القاء شده توسط پاتوژن‌های داخل سلولی در این فرآیند، در این مطالعه تغییرات متیلاسیون سیتوزین‌های موجود در ناحیه شروع رونویسی miR-21 در ماکروفاژهای THP-1 آلوده به MAP مورد مطالعه قرار گرفت. برای این منظور، DNA ژنومی از سلول‌های آلوده استخراج شد و وضعیت متیلاسیون منطقه مورد نظر با روش تبدیل بیسولفیت مورد بررسی قرار گرفت. این مطالعه نشان داد که MAP موجب هایپو متیلاسیون سیستوزین در دی نوکلئوتیدهای CpG واقع در این منطقه می‌شود، در حالی که سیتوزین‌های غیر CpG این منطقه تغییرات قابل توجهی را نشان ندادند. قابل توجه آن که، سیتوزین‌هایی که در ماکروفاژهای آلوده دارای تغییر در سطح متیلاسیون بودند در ناحیه اتصال فاکتورهای رونویسی که در تنظیم بیانmiR-21  نقش دارند، واقع شده‌اند.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله بیماری کرون، بیماری یون، miR-21، مایکوباکتریوم،
عنوان انگلیسی Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis induces differential cytosine methylation at miR-21 transcription start site region
چکیده انگلیسی مقاله Mycobacterium aviumsubspecies paratuberculosis (MAP), as an obligate intracellular bacterium, causes paratuberculosis (Johne's disease) in ruminants. Plus, MAP has consistently been isolated from Crohn's disease (CD) lesions in humans; a notion implying possible direct causative effect for MAP in CD development. Infections caused by MAP are refractory to treatment and in many cases the treatment does not easily resolve the infection. Studying the molecular mechanisms of host-pathogen interaction is helpful in identifying possible drug targets. In this line, it has already been shown that in macrophages infected with various bacteria, including mycobacteria, micro RNA 21 (miR-21) is upregulated, a change that results in diminished macrophages clearance ability and favours pathogens survival within the cells. However, the molecular mechanism(s) by which the intracellular bacteria induce miR-21 expression is not known. In order to verify possible effects from epigenetic changes induced by intracellular bacteria, we studied the cytosine methylation changes at the transcription start regions of miR-21 in THP-1 macrophages infected with MAP. For this purpose, genomic DNA was extracted from infected cells and the methylation status at the region of interest was evaluated by bisulfite conversion method. Our work showed that MAP directs de-methylation of the cystosines atCpG di-nucleotides in this region, while non-CpG cytosines of this region did not show significant changes. Interestingly, the CpG cytosines that were differentially methylated in the infected macrophages occur at the binding sites of the transcription factors already known to regulate miR-21 expression.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Crohn’s disease, Johne’s disease, miR-21, Mycobacterium
نویسندگان مقاله S. Mostoufi-Afshar |
Graduated from School of Veterinary Medicine, Shiraz University, Shiraz, Iran

M. Tabatabaei |
Department of Pathobiology, School of Veterinary Medicine, Shiraz University, Shiraz, Iran

M. M. Ghahramani Seno |
Department of Basic Sciences, Faculty of Veterinary Medicine, Ferdowsi University of Mashhad, Mashhad, Iran and Institute of Biotechnology, Ferdowsi University of Mashhad, Mashhad, Iran

نشانی اینترنتی http://ijvr.shirazu.ac.ir/article_5054_e3145406905339a82eca9483000aefad.pdf
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/467/article-467-1123726.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده en
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات