این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
دوشنبه 20 بهمن 1404
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
، جلد ۳۷، شماره ۵۱۵، صفحات ۹۳-۱۰۰
عنوان فارسی
افزایش میزان بیان ژن ویژهی توقف رشد ۲ (GAS۲) در سرطان کولورکتال و ارتباط آن با پیشرفت و پیشآگهی بیماری
چکیده فارسی مقاله
مقدمه: ژن ویژهی توقف رشد 2 (Growth arrest-specific 2 یا GAS2) در فعالیتهای سلولی متعددی مانند چرخهی سلولی، مرگ برنامهریزی شده و تکثیر سلولی دخالت دارد و ممکن است به طور بالقوه در گسترش سرطان نقش داشته باشد. با این حال، ارتباط GAS2 با پیشرفت و پیشآگهی سرطان کولورکتال مشخص نیست و نیاز به بررسی دارد. بنابراین، مطالعهی حاضر با هدف بررسی رابطهی بین بیان GAS2 بافت توموری با گسترش و پیشآگهی سرطان کولورکتال انجام شد. روشها: در این مطالعهی مورد- شاهدی، نمونههای جراحی بافت توموری و بافت سالم مجاور آن، از 40 بیمار مبتلا به سرطان کولورکتال در انستیتو کانسر بیمارستان امام خمینی تهران جمعآوری گردید و میزان نسبی GAS2 بافتها با روش Real-time polymerase chain reaction (Real-time PCR) کمی سنجش گردید. ارتباط میزان بیان GAS2 در بافت توموری با پارامترهای بالینی- آسیبشناختی و میزان بقای کلی بیماران مشخص گردید. یافتهها: میزان نسبی GAS2 در بافتهای توموری نسبت به بافتهای سالم مجاور افزایش قابل توجهی داشت [(40/3-17/1) 96/1 در مقابل (31/1-00/1) 10/1؛ 001/0 > P]. به علاوه، میزان نسبی GAS2 در بافتهای توموری ارتباط معنیداری با ویژگیهای آسیبشناختی سرطان نظیر مرحلهبندی Tumor spread، Lymph node و Metastasis (TNM) (010/0 = P)، درجه (010/0 = P)، اندازه (030/0 = P) و تهاجم تومور به سیستم لنفاوی (030/0 = P) و عروقی (040/0 = P) و همینطور کاهش بقای کلی بیماران (040/0 = P) نشان داد. نتیجهگیری: افزایش بیان GAS2 در سرطان کولورکتال با شاخصهای پیشرفت سرطان و پیشآگهی ضعیف بیماری ارتباط دارد و بنابراین، ممکن است به عنوان یک نشانگر زیستی پیشآگهی در سرطان کولورکتال عمل کند.
کلیدواژههای فارسی مقاله
پروتئین Growth arrest-specific 2 انسانی، مرحلهبندی سرطان، پیشآگهی،
عنوان انگلیسی
Upregulated Expression of the Growth Arrest-Specific-2 (GAS2) Gene in Colorectal Cancer, and its Relation to Cancer Progression and Prognosis
چکیده انگلیسی مقاله
Background: Growth arrest-specific 2 (GAS2) gene is implicated in a variety of cellular functions such as cell cycle, apoptosis, and proliferation, and may be potentially involved in cancer progression. However, whether GAS2 is associated with colorectal cancer (CRC) progression and prognosis remains to be uncovered. Thus, this study investigated the association of GAS2 expression in tumor with CRC progression and prognosis. Methods: In the case-control study, surgical tumor and adjacent normal tissues from 40 patients with CRC were collected at Cancer Institute of Imam Khomeini Hospital in Tehran, Iran, and relative expression level of GAS2 in the tissues was assayed using quantitative real-time polymerase chain reaction method. The correlation of tumor GAS2 expression with the clinicopathological features and overall survival rate of patients was determined. Findings: The relative expression level of GAS2 in tumor tissues was significantly elevated compared to the adjacent normal tissues [1.96 (1.17-3.40) vs. 1.10 (1.00-1.31), P < 0.001]. Moreover, the expression levels of GAS2 in tumor tissues were significantly associated with clinicopathological features of cancer including tumor stage in Tumor spread, Lymph node spread, and Metastasis (TNM) staging (P = 0.010), grade (P = 0.010), size (P = 0.030), and lymphatic (P = 0.030) and vascular invasion (P = 0.040) as well as the decreased overall survival (P = 0.040). Conclusion: Elevated expression of GAS2 in CRC is associated with cancer progression indices and poor prognosis; hence it may be served as a prognostic biomarker in CRC.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله
بهزاد ایزدی اجیرلو |
استادیار، گروه پزشکی مولکولی و ژنتیک، دانشکدهی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایلام، ایلام، ایران
صیاد بسطامینژاد |
دانشیار، گروه بیوشیمی بالینی، دانشکدهی پزشکی و مرکز تحقیقات میکروبشناسی بالینی، دانشگاه علوم پزشکی ایلام، ایلام، ایران
غلام بساطی |
نشانی اینترنتی
http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/11164
فایل مقاله
اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/103/article-103-1429637.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
مقاله پژوهشی
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات