این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
سه شنبه 28 بهمن 1404
فصلنامه پژوهشی خون
، جلد ۱۲، شماره ۳، صفحات ۲۵۵-۲۶۵
عنوان فارسی
بررسی بیان ژنهای حفاظت سلولی TXNRD۱ و GCLC پس از افزایش بیان Nrf۲ در سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از بند ناف
چکیده فارسی مقاله
چکید ه سابقه و هدف سلولهای بنیادی مزانشیمی( MSCs ) به علت خصوصیات منحصر به فرد، سلولهایی ایده آل در زمینه های سلول درمانی و ژن درمانی میباشند. اما بقای کم آنها پس از پیوند، استفاده از آن ها را محدود کرده است. هدف این مطالعه، بررسی بیان ژنهای حفاظت سلولی شامل NQO1 ، TXNRD1 ، HO-1 ، GCLC پس از افزایش بیان Nrf2 در سلولهای بنیادی مزانشیمی بود. مواد و روشها در این مطالعه تجربی، MSCs بند ناف کشت داده شدند و پلاسمید نوترکیب حاوی ژن Nrf2 و پلاسمید فاقد ژن Nrf2 با استفاده از ماده FuGENE HD به داخل این سلول ها ترانسفکت شدند. پس از اعمال استرس به سلولها، RNA استخراج شده و cDNA ساخته شد. آغازگرهای اختصاصی برای ژن های Nrf2 ، NQO1 ، TXNRD1 ، HO-1 ، GCLC با استفاده از نرمافزار 3 Primer طراحی و بیان این ژنها با روش RT-PCR بررسی شد. نتایج با استفاده از نرمافزار Image J2x و ANOVA کمی سازی و بررسی آماری گردید. یافتهها بیان Nrf2 در MSCs متعاقب ترانسفکشن افزایش داشت( 01/0 (p < . افزایش بیان ژن های TXNRD1 و GCLC نیز در سلولهای ترانسفکت شده مشاهده شد(05/0 p< و 01/0 (p< ولی بیان ژن های HO-1 و NQO1 در این سلولها نسبت به کنترل تغییری نداشت. نتیجه گیری افزایش بیان Nrf2 موجب بیان GCLC و TXNRD1 در سلولهای بنیادی مزانشیمی شده و به نظر می رسد بخشی از اثرات حفاظتی شناخته شده Nrf2 تحت تاثیر بیان این ژن ها باشد.
کلیدواژههای فارسی مقاله
عنوان انگلیسی
Overexpression of Nrf2 in umbilical cord-derived mesenchymal stem cells upregulating cytoprotective genes, TXNRD1 and GCLC
چکیده انگلیسی مقاله
Abstract Background and Objectives Due to the unique criteria, mesenchymal stem cells (MSCs) are the ideal cells for cell therapy and gene therapy. However, the low survival of MSCs after transplantation has limited their application. This study aimed to evaluate the expression of cytoprotective genes including NQO1, TXNRD1, HO-1, GCLC following the overexpression of Nrf2 in MSCs. Materials and Methods In this experimental study, umbilical cord-derived MSCs were cultured and recombinant vectors containing Nrf2 and empty vectors were transfected into MSCs using FuGENE HD. After exposure of the cells to stress, RNA extraction and cDNA generation were performed. Using Primer3 software, specific primers were designed for Nrf2, NQO1 ، TXNRD1 ، HO-1 and GCLC genes and the expression of these mentioned genes was evaluated by RT-PCR. The results were quantified and analyzed statistically utilizing Image J software and ANOVA. Results The expression of Nrf2 was up-regulated in MSCs after transfection (p< 0.01). Overexpression of TXNRD1 and GCLC was observed in transfected cells (p < 0.05 and p < 0.01) however, the expression of NQO1 and HO-1 did not change in the transfected group in comparison to the control (p > 0.05). Conclusions Overexpression of Nrf2 resulted in the overexpression of TXNRD1 and GCLC in MSCs and might be explained by the fact that a part of the known Nrf2 cytoprotective mechanisms is controlled by the expression of these genes.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله
حسین مهرابی حبیبآبادی | h mehrabi habibabadi
دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران شرق
سازمان اصلی تایید شده
: دانشگاه آزاد اسلامی تهران شرق (Islamic azad university of tehran east)
فاطمه امیری | f. amiri
استادیار مرکز تحقیقات انتقال خون ـ مؤسسه عالی آموزشی و پژوهشی طب انتقال خون
الهام مسلمی | e. moslemi
استادیار دانشگاه آزاد اسلامی و احد تهران شرق
مهر حبیبی رودکنار | m habibi roudkenar
دانشیار مرکز تحقیقات انتقال خون ـ مؤسسه عالی آموزشی و پژوهشی طب انتقال خون
محمدعلی جلیلی | m a jalili
استادیار مرکز تحقیقات انتقال خون ـ مؤسسه عالی آموزشی و پژوهشی طب انتقال خون
نشانی اینترنتی
http://www.bloodjournal.ir/browse.php?a_code=A-10-818-3&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
1
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات