این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
فصلنامه پژوهشی خون، جلد ۹، شماره ۴، صفحات ۳۶۳-۳۷۱
عنوان فارسی آرسنیک تری‌اکساید با کاهش نسبت بیان Bcl-۲ به Bax در سطح mRNA ،باعث القای آپوپتوز در رده سلولی HL-۶۰ می‌شود
چکیده فارسی مقاله چکید ه سابقه و هدف اثرات ضد سرطانی آرسنیک تری‌اکساید (As2O3) روی طیف گسترده‌ای از سرطان‌های مختلف نشان داده شده است. بیشترین کارآیی درمانی آرسنیک، در بیماران مبتلا به لوسمی پرومیلوسیتیک حاد می‌باشد. آرسنیک عمدتاً با راه انداختن آپوپتوز در سلول‌های سرطانی عمل می‌کند. در مطالعه حاضر به منظور درک بهتر مکانیسم مولکولی القای آپوپتوز توسط As2O3 ، تاثیر آرسنیک تری اکساید بر روی بیان ژن‌های Bax و Bcl-2 ، تنظیم‌کننده‌های اصلی آپوپتوز و p53 بررسی شدند. مواد و روش‌ها در یک مطالعـه تجربـی، آزمایش رنگ سنجی MTT برای بررسی اثر As2O3 بر روی مهار رشد سلول‌های HL-60 استفاده شد. میزان mRNA ژن‌های Bax ، Bcl-2 و p53 به روش Real-time PCR اندازه‌گیری شد. از آزمایش آماری t-student ، ANOVA و نرم‌افزار 18 SPSS برای تجزیه و تحلیل اطلاعات استفاده شد. یافته‌ها As2O3 در طی 24 ساعت به صورت وابسته به دوز، رشد سلول‌های HL-60 را مهار می‌کند. از غلظت µ M 4 ، کاهش معناداری(3% ± 89%) در بقای سلولی مشاهده شد و مقدار IC50 حدود µ M 16 به دست آمد. هیچ بیانی از ژن P53 در سلول HL- 60 شناسایی نشد. نتایج Real-time PCR نشان داد در حالی که میزان بیان Bax mRNA در سلول‌های HL-60 تیمار شده به صورت معناداری تغییر نکرد، نسبت Bcl-2/Bax به صورت معنادار و وابسته به دوز کاهش یافت. نتیجه گیری As2O3 بخشی از فعالیت ضد توموری خود را با القای آپوپتوز و از طریق کاهش نسبت Bcl-2/Bax در رده سلولی HL-60 ، فاقد بیان ژن P53 ، اعمال می‌کند . برای تایید این نتایج بررسی بیشتر در سطح پروتئین لازم است.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله آرسنیک تری‌اکساید، پروتئین Bax ، ژن‌ها، bcl-2
عنوان انگلیسی Arsenic trioxide-induced apoptosis in HL-60 cell line by decreasing the ratio of Bcl-2 to Bax mRNA expression
چکیده انگلیسی مقاله Abstract Background and Objectives Arsenic trioxide ( As2O3 ) has been shown to have anti-cancer effects on a wide range of cancers. As2O3 has proved to be the most efficient in treatment of acute promyelocytic leukemia (APL) patients. It primarily acts by triggering apoptosis in cancer cells. To better understand the molecular mechanisms involved in As2O3 -induced apoptosis, in the present study we examined the effects of As2O3 both on the expression of Bax and Bcl-2 (the major regulators of apoptosis), and p53 genes in HL-60 cell line. Materials and Methods In this experimental study, the MTT colorimetric assay was used to assess the growth-inhibitory effect of As2O3 on HL-60 cells. The mRNA levels of p53, Bax and Bcl-2 were analyzed by using Real-time PCR. Data were analyzed by using SPSS18, t-test and ANOVA tests . Results As2O3 inhibits the growth of HL-60 cells in a dose dependent manner at 24h . Significant decrease (89% ± 3%) in cell viability was observed at 4μM and the IC50 value was about 16 μM. In HL-60 cell, no expression of p53 was detected. Real-time PCR results showed while Bax mRNA expression was not significantly affected in As2O3 treated HL-60, the Bcl-2/Bax ratio expression level significantly decreased in a dose dependent manner. Conclusions As2O3 exerts part of its antitumor effect by inducing apoptosis through decreasing Bcl-2/Bax mRNA ratio in p53-null leukemic cell line HL-60. More research on the protein level is required for these results to be reinforced. 
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Key words, arsenic trioxide, Bax Protein, Genes, bcl-2
نویسندگان مقاله شهربانو رستمی | sh. rostami
مرکز تحقیقات خون، انکولوژی و پیوند سلولهای بنیادی دانشگاه علوم پزشکی تهران

سعید آبرون | s. abroun
استادیار دانشکده پزشکی دانشگاه تربیت مدرس

کامران علی مقدم | k. alimoghaddam
استاد مرکز تحقیقات خون، انکولوژی و پیوند سلولهای بنیادی دانشگاه علوم پزشکی تهران

مهرداد نوروزنیا | m norouz nia
استادیار دانشکده پزشکی دانشگاه تربیت مدرس

بهرام چهاردولی | b. chahardouli
مرکز تحقیقات خون، انکولوژی و پیوند سلولهای بنیادی دانشگاه علوم پزشکی تهران

اردشیر قوام زاده | a. ghavamzadeh
استاد مرکز تحقیقات خون، انکولوژی و پیوند سلولهای بنیادی دانشگاه علوم پزشکی تهران

نشانی اینترنتی http://www.bloodjournal.ir/browse.php?a_code=A-10-1-274&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده 1
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات