این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
فصلنامه پژوهشی خون، جلد ۷، شماره ۳، صفحات ۱۳۸-۱۴۷
عنوان فارسی تاثیر داروی آرسنیک تری‌اکسید بر بیان ژن‌های مسیر میتوکندریایی آپوپتوز در رده سلولی لوکمیای پرومیلوسیتیکی حاد
چکیده فارسی مقاله چکید ه سابقه و هدف لوکمی پرومیلوسیتیکی حاد( APL )، بدخیم‌ترین نوع لوکمیای حاد است که در عرض چند هفته باعث مرگ می­شود و حدود 15-10 درصد انواع لوکمی‌های میلوسیتیکی حاد را شامل می­شود. آرسنیک تری‌اکسید به عنوان یک عامل درمانی منفرد، درمان برگزیده برای APL شناخته شده است که عمده اثر آن القای مرگ سلولی از طریق آپوپتوز است، اما مکانیسمی که با آن باعث القای آپوپتوز می­شود و عمیقاً بیان ژن‌ها را تحت تاثیر قرار می‌دهد، هنوز به درستی شناسایی نشده است. از این رو بررسی تاثیر آن بر بیان ژن­های درگیر در سرطان ضروری می­باشد. مواد و روش‌ها مطالعه انجام شده از نوع تحلیلی بود. برای فهم مکانیسم‌های درگیر در القای مرگ سلولی توسط آرسنیک، رده سلولی NB4 با غلظت‌های μM 5/، μM و μM آرسنیک تری‌اکسید تیمار شدند و به ترتیب پس از زما‌ن‌های 12، 24، 48 و ساعت، RNA ­ آن‌ها استخراج شد. پس از سنتز cDNA ، میزان بیان ژن‌های آپوپتوزی در مسیر میتوکندریایی شامل کاسپاز3 ، Mcl-1 و Bcl-2 با روش Real-Time PCR مورد مطالعه قرار گرفت. از آزمون t ، نرم‌افزار Excel و آنالیز واریانس برای تحلیل داده‌ها استفاده شد. یافته‌ها یافته­های ما نشان داد که القای مرگ توسط آرسنیک، با کاهش بیان mRNA آنتی آپوپتوتیک Bcl-2 همراه است اما بیان ژن‌های کاسپاز3 و Mcl-1 پس از تیمار با آرسنیک تغییری نمی­کند. نتیجه گیری این نتایج نشان می­دهد که تغییر در بیان ژن Bcl-2 می­تواند یکی از مکانیسم‌های عمل آرسنیک از طریق القای آپوپتوز باشد در حالی که ژن‌های کاسپاز3 و Mcl-1 نقشی در آن ندارند. کلمات کلیدی : لوکمیای پرومیلوسیتیکی حاد، آرسنیک تری‌اکسید، آپوپتوز، کاسپاز 3، ژن‌های bcl-2
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی The effect of arsenic trioxide treatment on mitochondrial apoptotic gene expression in acute promyelocytic leukemia cell line
چکیده انگلیسی مقاله Abstract Background and Objectives Acute promyelocytic leukemia (APL) is one of the most malignant forms of acute leukemia with a fatal course of only weeks which represents 10-15% of AML in adults. Arsenic trioxide as a single agent factor (without chemotherapy) is the treatment of choice for APL patients it induces cell death through apoptosis but the mechanism by which arsenic targets apoptosis and dramatically affects gene expression remains poorly understood. Since arsenic is used as first line treatment in Iran, it is worth investigating its effect on expression of genes involved in APL. Materials and Methods In this descriptive study, to understand the underlying mechanisms of cell death induction by arsenic, we treated NB4 cell line in a dose and time dependent manner. Extracting RNA and synthesis of cDNA, gene expression of apoptotic genes in mitochondrial pathway including caspase3, Mcl-1 and Bcl-2 was analyzed through Real-Time PCR. Results Our findings showed that As2O3-induced cell death was paralleled by reduced expression of the antiapoptotic protein Bcl-2 but the expression of Caspase3 and Mcl-1 did not change after arsenic treatment. Conclusions These results suggest that changes in Bcl-2 gene expression may be one of the mechanisms of action of arsenic in induction of apoptosis, while Caspase3 and Mcl-1 gene expression are not affected by arsenic at the transcriptional level. Key words : Promyelocytic Leukemia, Acute, arsenic trioxide, Apoptosis, Caspase 3, bcl-2 Genes
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله مایده شریفی زاده | m. sharifizadeh
دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات تهران

مهرداد هاشمی | m. hashemi
دانشکده پزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد پزشکی تهران

مجید مومنی | m. momeny
دانشگاه علوم پزشکی تهران

کامران علی مقدم | k. alimoghaddam
دانشگاه علوم پزشکی تهران

اردشیر قوام زاده | a. ghavamzadeh
دانشگاه علوم پزشکی تهران

حمیداله غفاری | h. ghaffari
دانشگاه علوم پزشکی تهران ، کارگر شمالی ، کد پستی 14111
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://www.bloodjournal.ir/browse.php?a_code=A-10-254-3&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده 1
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات