این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران، جلد ۷۴، شماره ۴، صفحات ۲۸۲-۲۸۸
عنوان فارسی بررسی میزان بیان ژن‌های Fas و Apaf-۱ در فیبروبلاست‌های پوست بیماران مبتلا به اﺳﮑﻠﺮوز ﺳﯿﺴﺘﻤﯿﮏ
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: در اسکلروز سیستمیک، فیبروبلاست‌ها در برابر آپوپتوز مقاوم شده و با ترشح مداوم کلاژن و ماتریکس خارج سلولی، موجب تشکیل فیبروز در بافت‌ها می‌شوند. لازم است علل ثانویه بروز بیماری، از جمله عدم پاسخ فیبروبلاست‌های فعال شده به آپوپتوز به عنوان عامل اصلی در ایجاد و استقرار بیماری، مورد توجه قرار گیرد. مطالعه حاضر با هدف بررسی میزان بیان نسبی دو ژن کلیدی مسیر آپوپتوز، Fas و Apaf-1 که به ترتیب در مسیرهای خارجی و داخلی آپوپتوز نقش دارند، انجام شد. روش بررسی: در این مطالعه مورد- شاهدی، نمونه‌های بیوپسی پوست از 19 بیمار مبتلا به اسکلروز سیستمیک منتشر و 16 فرد سالم در بازه زمانی سال 1393 تا 1394جمع‌آوری شد. گروه بیمار از درمانگاه روماتولوژی بیمارستان شریعتی و مرکز روماتیسم ایران و گروه کنترل از پرسنل بیمارستان شریعتی انتخاب شدند. پس از جداسازی و کشت فیبروبلاست‌های پوستی، RNA سلول‌ها استخراج گردید و سنتز cDNA از روی این رونوشت‌های ژنومی انجام گرفت. سپس میزان بیان ژن‌های Fas و Apaf-1 توسط واکنش Real-time PCR اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: تجزیه و تحلیل داده‌های به‌دست آمده از Real-time PCR نشان داد که در فیبروبلاست پوست بیماران مبتلا به اسکلروز سیستمیک و افراد سالم تفاوت معنا‌داری از نظر میزان بیان ژن‌های (8/0P=)Fas و (17/0P=)Apaf-1 وجود نداشت. نتیجه‌گیری: در این مطالعه تغییرات معنادار در میزان بیان ژن‌های Apaf-1 و Fas وجود نداشت و این موضوع نشان‌ می‌دهد که حداقل در سطح mRNA این ژن‌ها در فیبروبلاست‌های بیماران اسکلروز سیستمیک فعال نشده‌اند.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله مطالعات مورد- شاهدی، اسکلروز سیستمیک، فیبروبلاست
عنوان انگلیسی Comparison of the expression levels of Fas and Apaf-1 genes in systemic sclerosis dermal fibroblasts
چکیده انگلیسی مقاله Background: Systemic sclerosis (SSc) is an autoimmune rheumatic connective tissue disease. In normal wound healing process, fibroblasts are activated, proliferated and involved in tissue repair, and then removed by apoptosis. In systemic sclerosis, patient’s fibrosis occurs when fibroblasts become resistant to apoptosis and secrete a large amount of collagen and other extracellular matrixes. As the primary causes the disease are very complex and often unknown, it is necessary to consider or target the secondary causes of disease, such as the unresponsiveness of activated fibroblasts to apoptosis as the major factor in the creation and deployment of illness. In this study, we examined the expression levels of two key pro-apoptotic genes, Fas and Apaf-1, which are respectively involved in external and internal pathway of apoptosis. Methods: In a case-control study skin biopsy samples were obtained from 19 patients with diffuse SSc, and 16 healthy controls. Dermal fibroblasts were cultured and total RNA was isolated from cell populations using High Pure RNA Isolation Kit (Roche Applied Science, Mannheim, Germany), followed by cDNA synthesis using RevertAid First Strand cDNA Synthesis Kit (Thermo Fisher Scientific Inc., Massachusetts, USA). Real-time PCR was performed using SYBRGreen gene expression master mix (Takara Shuzo, Co., Ltd, Shiga, Japan) and specific primers for Fas and Apaf-1. Real-time data were analyzed using the (2-ΔCT)×1000 method. Statistical analysis was accomplished by using the SPSS software, v22 (IBM, Armonk, NY, USA). The P value less than 0.05 were recognized as a significant threshold. All data are represented as the mean ± SEM. Results: Our results showed no significant difference in Fas (P=0.8) and Apaf-1 (P=0.17) mRNA expression levels between skin fibroblasts of systemic sclerosis patients and healthy controls. Conclusion: In this study we observed no significant change in Apaf-1 and Fas mRNA levels in systemic sclerosis fibroblasts compared to control group. Hence, Apaf-1 and Fas are not transcriptionally activated in SSc fibroblasts. Further studies need to take place on protein levels and function of these proteins to confirm the mRNA transcription results.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله مجید عابد خجسته | majid abed khojasteh
department of immunology, faculty of medicine, isfahan university of medical sciences, isfahan, iran.
گروه ایمنی شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

فرشته آل صاحب فصول | fereshteh alsahebfosoul
department of immunology, faculty of medicine, isfahan university of medical sciences, isfahan, iran.
گروه ایمنی شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

مهدی محمودی | mahdi mahmoudi
rheumatology research center, tehran university of medical sciences, tehran, iran.
مرکز تحقیقات روماتولوژی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

محمد باقر محمودی | mohammad bagher mahmoudi
department of genetics, faculty of medicine, shahid sadoughi university of medical sciences, yazd, iran.
گروه ژنتیک پزشکی، دانشگاه علوم پژشکی شهید صدوقی یزد، یزد، ایران.

شایان مصطفایی | shayan mostafaei
department of biostatistics, faculty of medical sciences, tarbiat modares university, tehran, iran.
گروه آمار زیستی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

مزدک گنجعلی خانی حاکمی | mazdak ganjalikhani hakemi
department of immunology, faculty of medicine, isfahan university of medical sciences, isfahan, iran.
گروه ایمنی شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

فرهاد غریب دوست | farhad gharibdoost
rheumatology research center, shariati hospital, kargar ave., tehran, iran. p.o. box 1411713137 tel 98- 21- 88220067
تهران، مرکز تحقیقات روماتولوژی، بیمارستان شریعتی. تلفن 88220067-021

نشانی اینترنتی http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-5464&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله اصیل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات