این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
Physiology and Pharmacology، جلد ۲۸، شماره ۱، صفحات ۱۸-۲۶
عنوان فارسی
چکیده فارسی مقاله
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Obesity and oxidative stress intensify psoriasis through activating IL-17/IL-23 pathway
چکیده انگلیسی مقاله Psoriasis is an autoimmune disease characterized by keratinocyte hyperproliferation and skin thickening. Psoriasis is caused by a complicated interaction between the innate and acquired immune systems. In the skin, this reaction produces abnormal T helper cell (Th1, Th17, and Th23) reactivation. Keratinocyte hyperproliferation is caused by increased cell signaling via cytokines interleukin-17A (IL-17A), IL-17, IL-23, tumor necrosis factor alpha (TNF-α), and interferon-gamma (INF-γ). Obesity, free fatty acids, microorganisms in the skin and digestive tract, free radicals in the body, and the cardiovascular system are also essential variables in psoriasis. Several variables influence the cytokine activation of the IL17/IL-23 pathway. Obesity, which is marked by changes in lipid profile in psoriasis patients, is linked to increased oxidative stress and the generation of proinflammatory cytokines, both of which can potentially trigger psoriasis relapse. Antioxidant-rich diet and intake can be employed as one of the stages in preventing psoriasis recurrence.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Psoriasis, Autoimmune, Obese, Oxidative stress, IL-17/IL-23 pathway
نویسندگان مقاله | Suci Vikasari
Doctoral Program of Pharmacy, School of Pharmacy, Institut Teknologi BandungFaculty of Pharmacy, Universitas Jenderal Achmad Yani


| Elin Sukandar
Faculty of Pharmacy, Universitas Jenderal Achmad Yani


| Tri Suciati
School of Pharmacy, Institut Teknologi Bandung


| I Ketut Adnyana
School of Pharmacy, Institut Teknologi Bandung
نشانی اینترنتی http://ppj.phypha.ir/browse.php?a_code=A-13-1715-1&slc_lang=en&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده en
موضوعات مقاله منتشر شده Blood and Immune System
نوع مقاله منتشر شده Mini-review
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات