این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دیابت و متابولیسم ایران، جلد ۵، شماره ۲، صفحات ۹۹-۱۰۸
عنوان فارسی بررسی اثر گلوکزآمین بر فعالیت آنزیم‌های گلوکوکیناز و هگزوکیناز پانکراس و ارتباط آن با ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس موش‌های صحرایی سالم و دیابتی نوع ۲
چکیده فارسی مقاله مقدمه: آنزیم گلوکوکیناز به عنوان حسگر گلوکز در سلول‌های β جزایر لانگرهانس پانکراس(لوزالمعده) مطرح بوده و در هوموستاز گلوکز و ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز (GSIS) نقشی کلیدی را ایفا می‌کند. در تحقیق حاضر، اثر غلظت های مختلف گلوکزآمین (مهار کننده گلوکوکیناز) بر روی فعالیت آنزیم‌های گلوکوکیناز و هگزوکیناز پانکراس و بر ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس جدا شده از پانکراس موش صحرایی، مورد بررسی قرار گرفت. روش‌ها: جزایر لانگرهانس با تکنیک هضم کلاژناز از موش‌های صحرایی سالم و یک نوع مدل حیوانی از دیابت نوع II (موسوم به (nSTZجدا گردید. فعالیت آنزیمی با اندازه‌گیری سرعت تشکیل گلوکز–6- فسفات به کمک تغییرات نشر فلوئورسانس تعیین گردید. با تکنیک انکوباسیون استاتیک، ترشح انسولین از جزایر دستچین شده مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان انسولین با روش الایزا اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: نتایج ما نشان داد که گلوکزآمین، فعالیت گلوکوکیناز را در عصاره جزایر به صورت وابسته به دوز کاهش می‌دهد، اما اثری بر فعالیت هگزوکیناز ندارد. همچنین نتایج حاصل از انکوباسیون گلوکزآمین در غلظت های مختلف با جزایر لانگرهانس نشان داد که ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز مهار می‌گردد، اما این ماده بر ترشح انسولین پایه هیچ‌گونه اثر مهاری اعمال نمی‌کند. در موش‌های دیابتی فعالیت گلوکوکیناز کاهش یافته بود در حالی که در این حیوانات، ترشح انسولین پایه و نیز فعالیت هگزوکیناز بیشتر از موش‌های سالم بود. نتیجه‌گیری: براساس نتایج حاصل از این تحقیق می‌توان برآورد نمود که کاهش فعالیت آنزیمی گلوکوکیناز جزایر پانکراس، احیاناً می‌تواند در کاهش ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز دخالت داشته باشد. افزایش ترشح انسولین پایه در موش‌های دیابتی می تواند ناشی از افزایش فعالیت هگزوکیناز پانکراس باشد
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی EFFECTS OF GLUCOSAMINE ON PANCREATIC GLUCOKINASE AND HEXOKINASE ACTIVITIES AND THEIR RELATIONSHIP TO INSULIN SECRETION FROM ISOLATED ISLETS OF NORMAL AND TYPE 2 DIABETIC RATS
چکیده انگلیسی مقاله Background: Glucokinase serves as a glucose sensor in pancreatic β-cells and plays a key role in glucose homeostasis and glucose-stimulated insulin secretion (GSIS). In the present study we examined the effect of glucosamine, a glucokinase inhibitor, on the pancreatic glucokinase and hexokinase activities and on insulin secretion from freshly rat pancreatic islets of Langerhans. Insulin concentration was measured by rat insulin ELISA kit. Methods: The pancreatic islets from normal and type 2 diabetic (nSTZ) rats were isolated by collagenase digestion method. Glucose phosphorylation was quantitated by measuring the rate of glucose-6-phosphate formation in the fluorometric assay. Insulin secretion from hand-picked islets was evaluated in static incubation system. Insulin concentration was measured by rat insulin ELISA kit. Results: Our findings demonstrate that glucosamine in a dose dependent manner, reduced glucokinase activity in islet extract, but had no effect on hexokinase activity. The glucose-stimulated insulin secretion, was inhibited by glucosamine but it had no effect on the basal insulin secretion. In diabetic rats glucokinase was decreased while the basal insulin secretion and the activity of hexokinase were higher than normals. Conclusion: Based on results obtained from the present study, the assumption could be made that the decrease in the activity of glucokinase of pancreatic islets could be related to the impaired glucose stimulated insulin secretion. The increase in basal insulin secretion of diabetic rats may be due to an increase in pancreatic hexokinase activity.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله محمود خیاطیان | mahmood khayatian
department of biochemistry, faculty of medicine, tehran university of medical sciences, tehran,
گروه بیوشیمی پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

بیژن فرزامی | bijan farzami
department of biochemistry, faculty of medicine, tehran university of medical sciences, tehran,
گروه بیوشیمی پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

ابراهیم میرزا جانی | ebrahim mirzajani
department of biochemistry, faculty of medicine, gilan university of medical sciences, rasht, iran
گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی گیلان (Guilan university of medical sciences)

باقر لاریجانی | bagher larijani
endocrinology and metabolism research center, tehran university of medical sciences, tehran, iran
مرکز تحقیقات غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم (Research institute for endocrine sciences)

محمد تقی خانی | mohammad taghikhani
department of clinical biochemistry, faculty of medicine, tarbiat modarres university, tehran, iran
گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

زهرا بطحایی | s zahra bathaei
department of clinical biochemistry, faculty of medicine, tarbiat modarres university, tehran, iran
گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

صفورا ورداسبی | safoora vardasbi
department of biochemistry, faculty of medicine, tehran university of medical sciences, tehran,
گروه بیوشیمی پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

اسماعیل علمی آخونی | esmael elmi akhouni
department of biochemistry, faculty of medicine, tehran university of medical sciences, tehran,
گروه بیوشیمی پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://ijdld.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-5006&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده عمومی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات