این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دیابت و متابولیسم ایران، جلد ۴، شماره ۱، صفحات ۱-۷
عنوان فارسی مطالعه ژن کاندیدا در رتینوپاتی دیابتی: ژن eNOS
چکیده فارسی مقاله مقدمه: نظر به تأثیرات هموستاتیک و پتانسیل های " تنظیم کنندگی عروق، طی سا ل های اخیر توجه روزافزونی به نقش عوامل تنظیم کننده و آنزیم های سازنده این مولکول مهم حیاتی از جمله 5) (که میزان تولید این ماده را در بافت عروقی کنترل می کند)، معطوف شده است. eNOS) "NO آنزیم "اندوتلیالی سنتز کننده (NO نقصان در "فراهمی زیستی " این مولکول پدید می آید ،NO در دیابت به واسطه افزایش کاتابولیسم و کاهش تولید که این نقیصه در اشکال شدید خود با ایجاد اختلال در "اتساع عروقی " بافت های محیطی (ب ه ویژه عضلات ،quenching) مخطّط) و کاهش جریان خون موضعی، میزان برداشت وابسته به انسولین گلوکز را کاهش داده و در نهایت ایجاد عارضه "مقاومت به انسولین" را می نماید. 786 (که قبلاً اثرات عملی آن در *C/T در موقعیت eNOS روش ها: در مطالعه حاضر ، تأثیرات پلی مورفیسم ناحیه پروموتر ژن نشان داده شده )، بر ایجاد رتینوپ اتی دیابتی در جمعیت مبتلا به دیابت نوع eNOS تعیین میزان نسخه برداری از ژن مورد بررسی قرار گرفته است. (T1DM) یک یافته ها: توزیع فراوانی آلل ها و ژنوتیپ های این پلی مورفیسم در نزد جمعیت های شاهد (سالم)( 104 نفر )، بیمار ( 249 نفر ) و که قبلاً نقش آن در کا هش ) C افراد مبتلا به رتینوپاتی دیابتی ( 115 نفر )، اختلاف مع نی داری را نشان داد، به نحوی که آلل و به ویژه در نزد مبتلایان به رتینوپاتی (P=0/ فعالیت ناحیه پروموتر گزارش شده ) فراوانی بیشتری در کل جمعیت بیماران ( 04 را واجد بوده است . توزیع آلل ها در بین دو زیرگروه دارای رتینوپاتی ( 134 نفر )و ،(P=0/ در مقایسه با گروه شاهد (سالم) ( 02 .(P=NS) بدون رتینوپاتی( 115 نفر)، تفاوت معنی داری را نشان نداد HbA1c این پلی مورفیسم با مقادیر بالا و غیر طبیعی C نتیجه گیری: یافته های مطالعه حاضر با تحقیقات قبلی که همراهی آلل را گزارش نموده اند، مطابقت داشته و ضمن طرح دوباره کارکرد های فنوتیپیک برای این پلی مورفیسم، تکرار انج ام مطالعات مشابه و نیز ضرورت تحقیقات تکمیلی برای بررسی زمینه ها و امکان وارد نمودن آن به طب  بالینی (مثلاً در تعیین نسبی پیش آگهی) را پیشنهاد می دهد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله ژنتیک، دیابت، ژنوتیپ، فنوتیپ، پلی مورفیسم، رتینوپاتی
عنوان انگلیسی CANDIDATE GENE ANALYSIS IN DIABETIC RETINOPATHY: eNOS GENE
چکیده انگلیسی مقاله Background: Due to homeostatic and regulatory potentials of nitric oxide (NO) in vascular physiology, regulatory systems that determine NO bio-synthesis and bioavailability have been the subject of extensive research in molecular medicine. In the field of vascular system pathophysiology, endothelial nitric oxide synthase (eNOS) which is the major producer and regulator of NO in vascular tissues has received the most attention. Impairment of NO bioavailability (NO quenching) is a common feature in poorly controlled diabetics due to increased catabolism and decreased production of NO. Such impairment in severe forms could end to vasodilation breakdown in peripheral tissues (mainly in skeletal muscles) and defective regional blood flow, that in turn disturb insulin-dependent glucose uptake ensuing insulin resistance state.Methods: The phenotypic impact of an eNOS gene polymorphism at position 786*C/T (that its functionality has been revealed already) on genetic propensity to diabetic retinopathy is evaluated in a British-Caucasian population with type 1 diabetes (T1DM).Results: In contrast to genotypes, there was a significant difference in distribution of allele frequencies between T1DM patients (n= 249) and healthy controls (n= 104) (p= 0/036), that may imply eNOS and/or NO involvement in development of T1DM. Most notably a significant difference also was evident in allele frequency between retinopaths (n= 134) and healthy controls (p= 0/02). No significant difference was detected when the genotype/allele frequencies were compared between retinopaths (n= 134) and non-retinopaths diabetics (n= 115) (p=NS).Conclusion: Our data is compatible with previous studies which demonstrated that allele C of eNOS 786*C/T polymorphism is associated with increased HbA1c levels. By emphasizing the phenotypic and prognostic value of the abovementioned polymorphism, our data calls for further investigations to find out whether this polymorphism can be employed as a genetic marker in clinical medicine to recognize high-risk diabetics at the time of diabetes onset/diagnosis.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله جواد توکلی بزاز | javad tavakkoly bazzaz
endocrinology and metabolism research center, tehran university of medical sciences, tehran, iran. and babol university of medical sciences, babol, iran
متخصّص ژنتیک پزشکی، استادیار دانشگاه علوم پزشکی بابل؛ مرکز تحقیقات غدد درون ریز ومتابولیسم دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

ورا پراویکا | vera pravica
3.239, stopford building, school of biological sciences, university of manchester, oxford road, manchester m13 9pt, uk
دانشکده علوم بیولوژی، دانشگاه منچستر، انگلستان

آندره بولتون | andrew jm boulton
manchester royal infirmary, oxford road, manchester m13 9wl, uk
مرکز دیابت و بیمارستان رویال منچستر، انگلستان

یان هاچینسون | ian v hutchinson
3.239, stopford building, school of biological sciences, university of manchester, oxford road, manchester m13 9pt, uk
دانشکده علوم بیولوژی، دانشگاه منچستر، انگلستان

نشانی اینترنتی http://ijdld.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-421&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده عمومی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات