این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
دوشنبه 20 بهمن 1404
مجله دیابت و متابولیسم ایران
، جلد ۳، شماره ۲، صفحات ۹۷-۱۰۵
عنوان فارسی
بررسی اثر کاتیونهای فلزی V۵+, W۶+ , Zn۲+ بر میزان ترشح انسولین و فعالیت آنزیم گلوکوکیناز در جزایر لانگرهانس جدا شده از موش صحرایی سالم و دیابتی
چکیده فارسی مقاله
مقدمه: دیابت قندی نوع 1 با کاهش در تولید و ترشح انسولین از سلولهای بتای پانکراس همراه است. از طرفی افزایش ترشح انسولین نیز سبب تخریب سلولهای بتای پانکراس میشود که باعث پیدایش دیابت میگردد. بنابراین عواملی که باعث تعدیل ترشح انسولین میشوند از بروز دیابت جلوگیری خواهند نمود. متابولیسم گلوکز که با فعالیت آنزیم گلوکوکیناز آغاز میشود، ارتباط نزدیکی با ترشح انسولین دارد. هدف از انجام این پژوهش بررسی اثر کاتیونهای روی، تنگستن و وانادیم بر ترشح انسولین و همچنین فعالیت آنزیم گلوکوکیناز که آنزیم کلیدی در ترشح انسولین میباشد، بوده است.روش ها: تعداد 20 جزیره جدا شده از موشهای صحرایی سالم و دیابتی بهطور جداگانه در هر لوله در محیط پرفیوژن استاتیک همراه با غلظتهای متفاوت از هریک از کاتیونها در مقابل گروه شاهد (بدون فلز) انکوبه شدند. میزان ترشح انسولین با روش IRMA اندازهگیری شد و فعالیت گلوکوکیناز از مایع رویی همگن جزایر سالم و دیابتی و گروههای شاهد بعد از انکوباسیون با روش اسپکتروفوتومتری سنجیده شد.یافتهها: میزان ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس سالم و دیابتی در اثر وانادات و تنگستن افزایش و در اثر روی کاهش یافت. همچنین اثر روی بر فعالیت آنزیم گلوکوکیناز کاهشی بود در حالیکه تنگستن سبب افزایش فعالیت آنزیم گلوکوکیناز گردید (001/0 P <)، اما وانادات بر فعالیت گلوکوکیناز بیاثر بود. نتیجهگیری: مهار ترشح انسولین توسط روی و تحریک ترشح آن توسط تنگستن به ترتیب با نتایج حاصل از اثر فلزات بر گلوکوکیناز همخوانی دارد. بنابراین مکانیسم اثر کاهش دهنده روی و افزایش دهنده تنگستن میتواند از طریق اثر بر آنزیم گلوکوکیناز باشد. اثر وانادات بر ترشح انسولین و نقش تحریکی آن ممکن است از طریق مکانیسم دیگری انجام گردد.
کلیدواژههای فارسی مقاله
عنوان انگلیسی
STUDY OF THE EFFECT OF ZN2+,W6+ AND V5+ ON INSULIN SECRETION AND GLUKOKINASE ACTIVATION OF PANCREATIC ISLETS OBTAINED FROM NORMAL AND DIABETIC RATS.
چکیده انگلیسی مقاله
Background: Insulin dependant Diabetes Mellitus (IDDM) is associated with a reduction in production or secretion of insulin from pancreatic Islets. On the other hand increase in insulin secretion will result in destruction of islets that will lead to Diabetes .Therefore the factors that could regulate secretion will prevent the onset of diabetes . Glucose metabolism that commences with the glucokinase action is closely related to insulin secretion. The aim of this study is to survey the effect of eat ions Zn2+, V5+ and W5+ on insulin secretion and on the key enzyme, glucokinase, which is known to play an important role in insulin secretion . Methods: 20 single islets were seprated from pancreatic tissues of each normal and diabetic rats and placed in tubes containing perfusion medium . Method ions with different concentrations/ and controls were provided with each set of experiment . Insulin secretion were determined using IDMA method. Glucokinaes activity in homogenate supernatant of normal and diabetic rats was assayed by spectropho to metric methods. Results: the level of insulin concernlyation was shown to increase with vandate and tungsten treatment in normal and diabetic rats / and decreased by zinc .The effect of zinc on glucokinase activity was similarly reducing . Tungsten caused an increase in glucokinase activity (p<.001) while vandate showed no effect on the activity of enzyme .Conclusion: The inhibitory effect of zinc on insulin secretion and the enhancing effect of tungsten correlate closely with their effect on glucokinase activity. There for the effect in insulin secretion could be assumed to be via glucokinase activation or inhibition . The effect of vandate on insulin secretion my be through other mechanisms which is not yet clarified.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله
بیژن فرزامی | bijan farzami
department of biochemistry, faculty of medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iran
استاد گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده
: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)
ابوالفضل گلستانی | abolfazl golestani
department of biochemistry, faculty of medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iran
استادیار گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده
: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)
ایرج عجمی خیاوی | iraj ajami khyavi
department of biochemistry, faculty of medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iran
کارشناس ارشد بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده
: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)
نشانی اینترنتی
http://ijdld.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-434&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
عمومی
نوع مقاله منتشر شده
پژوهشی
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات