این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دیابت و متابولیسم ایران، جلد ۲، شماره ۲، صفحات ۷۵-۹۲
عنوان فارسی مکانیسم مولکولی دیس‌لیپیدمی متابولیک در وضعیتهای مقاومت به انسولین
چکیده فارسی مقاله امروزه گسترش روزافزون اپیدمی سندرم متابولیک به خوبی شناخته شده است وتلاشهای گسترده ای برای درک علل پیدایش وعواقب مهم متابولیک آن در حال انجام است. یکی از پیامدهای شدید مقاومت به انسولین، هیپرتری گلیسریدمی است که به نظر می رسد عمدتاً در اثرتولید بیش از حد لیپوپروتیین های سرشار از تری گلیسرید حاوی آپوB باشد. درنتیجه درسالهای اخیر مکانیسم های غیر طبیعی تنظیم کننده لیپوپروتیین های آتروژنیک حاوی آپوB مورد توجه زیادی قرارگرفته است. اخیراً برای درک بهتر مکانیسم های مسئول اختلال متابولیسم چربی در حالت مقاومت به انسولین از مدل های i‏n vivo وin vitro استفاده می شود . نتایج مدل های حیوانی و نیز مطالعات انسانی حاکی از این است که تولید بیش از حدVLDL توسط کبد عامل اساسی در پیدایش هیپرتری گلیسریدمی ودیس لیپیدمی متابولیک است . درسالهای اخیر درآزمایشگاه ما برای بررسی رابطه بین پیدایش حالت مقاومت به انسولین، اختلال متابولیسم لیپوپروتیین ها درکبد وتولید بی رویه لیپوپروتیین های حاوی آپوB، ازیک مدل حیوانی مقاوم به انسولین یعنی هامستر تغذیه شده با فروکتوز استفاده می شود. نتایج حاصل از آزمایشهای انجام شده برروی این مدل نشان می دهد که درحالت مقاومت به انسولین، ترشح VLDLحاوی آپو B105از کبد و نیز لیپوپروتیینهای غنی از تری گلیسرید حاوی آپو B48از روده، افزایش می یابد. در حالت مقاومت به انسولین ممکن است کاهش اثر پیغام رسانی انسولین در کبد و روده نقش اساسی در تولید بیش از حد لیپوپروتیین ها داشته باشد. همچنین ما تعدادی از عوامل جدید درون سلولی را که ممکن است در تنظیم VLDL دخالت داشته باشند، شناسایی کرده ایم . این مقاله به پیشرفتهای اخیر در این زمینه می پردازد و این فرضیه را که تداخل پیچیده ای بین افزایش جریان اسید های چرب آزاد از بافتهای محیطی به کبد و روده در اثر هیپرانسولینمی و افزایش دراز مدت تولید چربی وجود دارد، نشان می دهد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله دیس‌لیپیدمی، مقاومت به انسولین، دیابت قندی، آپولیپوپروتیین B
عنوان انگلیسی MOLECULAR MECHANISMS OF METABOLIC DYSLIPIDEMIA IN INSULIN RESISTANCE STATES
چکیده انگلیسی مقاله Insulin resistant states are emerging rapidly and lots of efforts have gone into understanding their pathogenesis and major metabolic consequences. Hypertriglyceridemia, a major complication of this metabolic syndrome, seems to be caused by overproduction of lipoproteins (LPs) containing apo B that are rich in triglycerides. Some in vitro and in vivo models have been introduced so as to understand mechanisms governing lipid metabolism in insulin resistance states. Human and animal studies have suggested a key role for overproduction of VLDL in hypertriglyceridemia and dyslipidemic states. Recently, we have employed a diet-induced animal model of insulin resistance (hamster fed with fructose) in our laboratory in order to examine the relationship among development of insulin resistant state, impaired metabolism of LPs and overproduction of LPs containing apo B. These experiments have indicated that insulin resistant states occur along with overproduction of VLDL containing apoB105 from liver and enteral LPs rich in apo B 48. In insulin resistant states, decreased metabolic signaling to liver and intestine seems to play a critical role in overproduction of LPs. We have also been recognized a number of intracellular factors which may regulate VLDL production. This article reviews recent advances in the area the hypothesis indicating that a complex interaction exist between increased free fatty acids flow from peripheral tissues to the liver and intestine (caused by hyperinsulinemia) and prolonged lipogenesis has also been expounded.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله خسرو عادلی | khosrow adeli
department of laboratory medicine and pathobiology, hospital for sick children, university of toronto, toronto, ontario, canada
استاد، متخصص علوم آزمایشگاهی و پاتوبیولوژی، دانشگاه تورنتو کانادا

نشانی اینترنتی http://ijdld.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-462&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده عمومی
نوع مقاله منتشر شده مروری
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات