این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
رویکردهای نوین در مدیریت آموزش و علوم سلامت، جلد ۲، شماره ۴، صفحات ۵۵-۶۵
عنوان فارسی بررسی اثر ریفامپیسین بر روی سلول‌‌های نواحی CA۲ و CA۳ هیپوکامپ موش صحرایی نر مدل ایسکمی
چکیده فارسی مقاله مقدمه و هدف: ایسکمی مغزی یک معضل بزرگ جهانی محسوب می‌گردد. در صورت بروز این عارضه نورون‌های هرمی هیپوکامپ نسبت به ایسکمی مغزی حساس‌تر بوده و آسیب پذیرند. ریفامپیسین یک آنتی بیوتیک است که اخیرأ به عنوان یک نوروپروتکتور مورد ملاحظه قرار گرفته است، لذا این تحقیق به بررسی اثر نوروتروفیک ریفامپیسین در مناطق CA2 و CA3 هیپوکامپ متعاقب ایسکمی /رپرفیوژن مغزی پرداخته است.
مواد و روش: 24 سر موش صحرایی نر ویستار در 4 گروه6 تایی کنترل، ایسکمی، آزمایشی (دارو گرفته) و حامل به طور تصادفی تقسیم شدند. ریفامپیسین با دوز mg/kg20 به صورت داخل صفاقی 20 دقیقه پس از ایسکمی و 24 ساعت پس از ریپرفیوژن تزریق شد. ایسکمی با بستن دو طرفه شریان‌های کاروتید مشترک به مدت 20 دقیقه القاء شد. 4 روز بعد تمامی حیوانات ذبح و دو منطقه CA2 و CA3 هیپوکامپ با روش رنگ‌آمیزی نیسل مورد بررسی قرار گرفت.
نتایج: نتایج نشان داد که القاء ایسکمی نتوانسته موجب از بین رفتن نورون‌های ناحیه CA2 گردد در صورتی‌که موجب کاهش معناداری در تعداد سلول‌های هرمی ناحیه CA3 هیپوکامپ ‌گردیده، به‌طوریکه تفاوت معناداری بین تعداد سلول‌های هرمی ناحیه CA3 هیپوکامپ در گروه ایسکمی و کنترل دیده شد. این تفاوت بین گروه کنترل و گروه دارو گرفته معنی‌دار نبود.
نتیجه گیری : ریفامپیسین اثر نوروتروفیک داشته و موجب جلوگیری از مرگ نورون‌ها در ناحیه CA3 هیپوکامپ متعاقب ایسکمی/ریپرفیوژن فراگیر گذرا می‌گردد
کلیدواژه‌های فارسی مقاله ریفامپیسین،ایسکمی مغزی،هیپوکامپ،
عنوان انگلیسی The effect of Rifampicin on cells in the CA2 and CA3 regions of the hippocampus of male Wistar rats of ischemia model
چکیده انگلیسی مقاله Introduction: Cerebral ischemia is a major global problem. Certain areas of the brain and certain types of neurons, including hippocampal pyramidal neurons, are more sensitive to cerebral ischemia. Rifampicin is an antibiotic that has recently been considered as a neuroprotector. Studies have reported that this drug has a neurotrophic effect on neurons. In this study, the neurotrophic effect of rifampicin in the CA2 and CA3 regions of the hippocampus following cerebral ischemia/reperfusion was investigated.
Materials and Methods: Male Wistar rats were randomly divided into 4 groups of 6: control, ischemic, experimental, and vehicle. Rifampicin was injected intraperitoneally at a dose of 20 mg/kg 20 minutes after ischemia and 24 hours after reperfusion. Ischemia was induced by bilateral occlusion of the common carotid arteries for 20 minutes. Four days later, all rats were sacrificed and the CA2 and CA3 hippocampal regions were examined by Nissl staining.
Results: The results showed that induction of ischemia cannot cause the loss of neurons in the CA2 region, but ischemia was able to cause a significant decrease in the number of pyramidal cells in the CA3 region of the hippocampus. A significant difference was observed between the number of pyramidal cells in the CA3 region of the hippocampus in the ischemic and control groups, while this difference was not significant between the control and drug groups.
Conclusion: Rifampicin has a neurotrophic effect and prevents the death of neurons in the CA3 region of the hippocampus following transient global ischemia/reperfusion.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله ریفامپیسین,ایسکمی مغزی,هیپوکامپ
نویسندگان مقاله بهنود آوند امینی |
گروه علوم تشریح و علوم اعصاب شناختی، واحد علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران ایران

زهرا نادیا شریفی |
گروه علوم تشریح و علوم اعصاب شناختی، واحد علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران ایران؛ مرکز تحقیقات فارماکولوژی گیاهان

شبنم موثقی |
گروه علوم تشریح و علوم اعصاب شناختی، واحد علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران ایران؛ مرکز تحقیقات فارماکولوژی گیاهان

پریوش داودی |
گروه علوم تشریح و علوم اعصاب شناختی، واحد علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

نشانی اینترنتی https://www.eduhealthsci.ir/article_236056_a37139f05fff25ffc443af0dd530f61d.pdf
فایل مقاله دریافت فایل مقاله
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات