این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
فیض، جلد ۱۶، شماره ۷، صفحات ۷۵۳-۷۵۴
عنوان فارسی مروری بر سرطان زایی نیکل
چکیده فارسی مقاله سابفه و هدف: مواجهه حاد با نیکل باعث تغییر برنامه بیان ژن سلول های طبیعی گردیده و الگوی بیان ژن مشابه با سرطان های ناشی از نیکل را القاء می کند. هدف از این مقاله، بررسی مکانیسم های مختلف سرطانزایی نیکل می باشد. مواد و روش‌ها: مرور سیستماتیک در سایت های PubMed و Google scholar بر قدرت سرطان زایی ترکیبات نیکل در مدل های حیوانی و سلول های جوندگان در شرایط برون تنی صورت گرفت. نتایج: شواهد منتشر شده، احتمال وجود فعالیت های اپی ژنتیک و مدولاسیون بیان ژن در سرطان زایی ترکیبات نیکل را تأیید می کند. نیکل در ایجاد سلول های با خواص بدخیمی نقش دارد. پژوهش های بسیاری نشان می دهند که نیکل منجر به تهی شدن آسکوربات داخل سلولی گردیده و جایگزینی آن با آهن در جایگاه فعال آنزیم hypoxia inducible factor-1a hydroxylase، ممکن است منجر به مهار فعالیت پرولیل هیدروکسیلاز، فعال سازی فاکتور القاء پذیر توسط هیپوکسی 1a (HIF-1a)، پروتئینی که افزایش بیان آن در سرطان های متعدد شناخته شده است، و بیان ژن های القاء پذیر توسط هیپوکسی، نظیر ژن Cap43 گردد. ژن Cap43 توسط هیپوکسی به شدت القاء پذیر بوده و بیان آن در سلول های سرطانی افزایش می یابد. این مطالعات نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض نیکل منجر به راه اندازی سیگنالینگ استرس هیپوکسیک گردیده، و این امر در سرطان زایی آن اهمیت به سزایی دارد. نتیجه گیری: اثرات مهم اپی ژنتیک نیکل شامل تخلیه آسکوربات، مهار فعالیت پرولیل هیدروکسیلاز، پایداری فاکتور القاء پذیر توسط هیپوکسی 1a (HIF-1a) و بیان ژن های القاء پذیر توسط هیپوکسی نظیر ژن Cap43 می باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Overview on nickel Carcinogenesis
چکیده انگلیسی مقاله Background: Acute exposure to nickel alters the pattern of gene expression in normal cells and induces a pattern of gene expression similar to that found in nickel-induced cancers. This study aims to review various mechanisms in nickel carcinogenesis. Materials and Methods: A systematic search on the Pubmed and Google scholar databases was done on the carcinogenic potency of nickel compounds in animal models and rodent cells in vitro. Results: Published evidence confirmed that the epigenetic activity of nickel carcinogenic compounds may be exerted with a modulation of gene expression. Nickel plays a role in the derivation of cells with neoplastic properties. Many researches demonstrated that nickel depletes intracellular ascorbate and may be able to replace the iron in the active site of hypoxia inducible factor-1a (HIF-1a) hydroxylases, which results in the inhibition of prolyl hydroxylase activity, activation of of hypoxia inducible factor-1a (HIF-1a), a protein known to be over-expressed in a variety of cancers and expression of hypoxia-inducible genes such as Cap43 gene. Cap43 gene was found to be highly inducible by hypoxia and over-expressed in cancer cells. These studies demonstrate that human exposure to Nickel turns on signaling for hypoxic stress, which may be important in its carcinogenesis. Conclusion: The major epigenetic effects of nickel are depletion of ascorbate, inhibition of prolyl hydroxylase enzyme activity, the stabilization of hypoxia inducible factor-1a (HIF-1a and expression of hypoxia-inducible genes such as Cap43 gene.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله فوزیه زادهوش | fozieh zadhoush
department of clinical biochemistry, faculty of pharmacy, isfahan university of medical sciences, isfahan, i. r. iran.
دانشجوی دکتری بیوشیمی بالینی، گروه بیوشیمی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://feyz.kaums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-176-1006&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده medicine, paraclinic
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات