این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
فیض، جلد ۱۶، شماره ۷، صفحات ۷۸۳-۷۸۴
عنوان فارسی مکانیسم اثر مس بر بیماری آلزایمر
چکیده فارسی مقاله سابقه و هدف: تجمع پلاک­های β -آمیلوئید ( Aβ ) در مغز، یکی از مارکرهای مهم بیماری آلزایمر است. مطالعات اخیر نشان می­دهند که تغییر همئوستاز مس بدن، می­تواند در ایجاد و پیشرفت این بیماری نقش داشته باشد. مواد و روش­ها: مقالات مروری و مطالعات اخیر انجام شده در این زمینه، مورد بررسی قرار گرفتند و اطلاعات به­دست آمده و نظرات موافق و مخالف با هم مقایسه شدند. نتایج: پروتئین پیش­ساز آمیلوئیدی ( APP )، دارای سه محل اتصال مس شامل هیستیدین 149، 151 و 147 می­باشد که نقش مهمی را در پایداری، شکل­گیری و متابولیسم APP بازی می­کنند. APP به­عنوان یک متالوپروتئین و چاپرون مس در مغز فعالیت می­کند. با اتصال مس به این هیستیدین­ها، ساختمان APP پایدار شده و تشکیل پلاک­های آمیلوئیدی کاهش می­یابد. در شرایط کمبود مس، تبدیل APP به پلاک­های β- آمیلوئید و ریسک بروز آلزایمر افزایش می­یابد. هم­چنین، غلظت­های بیش از حد مس غیر آلی قادر است با Aβ واکنش داده، تولید H2O2 کرده و سبب اکسید کردن پلاک­های Aβ ، ایجاد پیوندهای عرضی بین آنها و در نتیجه مقاوم کردن آنها نسبت به پروتئازها شود. هم­چنین، افزایش مس مغز، سبب افزایش ROS و تجمع Aβ در قسمت­هایی از مغز که در بیماری آلزایمر درگیرند، می­شود. نتیجه ­گیری: در میان مطالعات انجام گرفته در ارتباط با اثر مس و آلزایمر، چالش­هایی وجود دارد که نشان می­دهد کمبود و مسمومیت با مس، هردو می­توانند در بروز و پیشرفت این بیماری نقش داشته باشند. بنابراین، می­توان نتیجه گرفت که برای درمان و پیشگیری از آلزایمر، حفظ بالانس و همئوستاز مس، ضروری است.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله همئوستاز مس، بیماری آلزایمر، β-آمیلوئید، مس غیرآلی
عنوان انگلیسی The mechanism of Copper effect on Alzheimer's disease
چکیده انگلیسی مقاله Background: Aggregation of beta amyloid plaques (Aβ) in the brain is one of the hallmarks of Alzheimer's disease (AD). Recent studies have shown that the change in Cu hemostasis can cause and progress AD. Materials and Methods: The literature review and recent investigations were studied. Data were analyzed and the consistent and controversial results were compared. Results: The amyloid precursor protein (APP) has three Copper binding sites including histidine 149, 151, 147 that plays a key role in the APP stability, folding and metabolism. APP acts as a Cu chaperon and metalloprotein in the brain. When Copper binds to these histidine residues, APP structure will be stable and reduce the generation of Aβ. At low Copper status, the conversion of APP to Aβ plaques and the risk of AD can be increased. Moreover, the excessive concentration of Copper especially inorganic Copper can also interact with Aβ plaques and produce H2O2 then oxidize it and cause cross-linked Aβ. Also, Cu toxicity increases ROS in specific regions of the brain involved in AD. Conclusion: There are some challenges among the related studies that Copper is a protective and progressive factor in AD. It seems that both Copper deficiency and toxicity are involved in AD. So, the maintenance of Copper balance is necessary for treatment.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Copper hemostasis, Alzheimer, β-amyloid, Inorganic Copper
نویسندگان مقاله نگار عطایی | negar ataei
department of biochemistry, faculty of pharmacy, isfahan university of medical sciences, isfahan, i. r. iran.
گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

احمد موحدیان | ahmad movahedian


مریم اصفهانی | maryam esfahani


نشانی اینترنتی http://feyz.kaums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-176-1019&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده عمومی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات