این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
پنجشنبه 30 بهمن 1404
Research in Pharmaceutical Sciences
، جلد ۱۱، شماره ۲، صفحات ۱۳۸-۰
عنوان فارسی
چکیده فارسی مقاله
کلیدواژههای فارسی مقاله
عنوان انگلیسی
Maprotiline inhibits LPS-induced expression of adhesion molecules (ICAM-1 and VCAM-1) in human endothelial cells
چکیده انگلیسی مقاله
Regardless of the known anti-inflammatory potential of heterocyclic antidepressants, the mechanisms concerning their modulating effects are not completely known. In our earlier work, maprotiline, a heterocyclic antidepressants, considerably inhibited infiltration of polymorphonuclear cell leucocytes into the inflamed paw. To understand the mechanism involved, we evaluated the effect of vascular cell adhesion molecule (VCAM-1), intracellular adhesion molecule (ICAM-1) expression in stimulated endothelial cells. Endothelial cells were stimulated with lipopolysaccharide (LPS) in the presence and absence of maprotiline (10 -8 to 10 -6 M) and ICAM-1 and VCAM-1 expression were measured using real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction. Maprotiline significantly decreased the LPS-induced expression of VCAM-1 at all applied concentrations. The expression of ICAM-1 decreased in the presence of maprotiline at 10 -6 M concentration ( P< 0.05). Since maprotiline inhibits the expression of adhesion molecules, ICAM-1 and VCAM-1 in LPS-stimulated human endothelial cells , it can be a possible way through which maprotiline exerts its anti-inflammatory properties.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله
لاله رفیعی | laleh rafiee
ولی اله حاج هاشمی | valiollah hajhashemi
شقایق حق جوی جوانمرد | shaghayegh haghjooy javanmard
نشانی اینترنتی
http://rps.mui.ac.ir/index.php/jrps/article/view/1683
فایل مقاله
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
en
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
Original Article
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات