این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
چهارشنبه 29 بهمن 1404
مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران
، جلد ۲۳، شماره ۱، صفحات ۲-۷
عنوان فارسی
بررسی ارتباط ژنوتیپ آلل NULL ژن HLA-G در زنان تهدید به سقط در مقایسه با گروه کنترل
چکیده فارسی مقاله
سابقه و هدف: سقط جنین انواع مختلفی دارد که علل متفاوتی در ایجاد آن دخیل میباشند. یکی از دلایل سقط، مکانیسمهای ایمونولوژیک میباشد. مولکول HLA-G، یک مولکول غیر کلاسیک آنتیژنهای سازگاری نسجی کلاس یک با پلیمورفیسم محدود میباشد که عمدتاً برروی سلولهای تروفوبلاست جنینی ظاهر شده و از این رو گمان میرود تغییرات در این ژن درتولرانس بین مادر و جنین نقش داشته باشد. هدف از این مطالعه، بررسی نقش ژنوتیپ آلل نول (Null) ژن HLA-G در زنان تهدید به سقط در مقایسه با گروه شاهد میباشد. مواد و روشها: در یک مطالعه مورد شاهدی، نمونه خون محیطی 101 بیمار تهدید به سقط و 101خانم با بارداری طبیعی با کسب رضایت آگاهانه گرفته شد. پس از استخراج DNA، با استفاده از آنزیم محدودالأثر، واکنش زنجیرهای پلیمراز (RFLP PCR) انجام شد. یافتهها: در این تحقیق 202 خانم تهدید به سقط و خانم حامله با بارداری طبیعی در سنین 17 تا 37 سال مورد مطالعه قرار گرفتند. 59 درصد بیماران تهدید به سقط، ژنوتیپ هتروزیگوت و همچنین 25 درصد آنها ژنوتیپ هموزیگوت فانکشنال (غیر (null را نشان دادند که نسبت به افراد سالم تفاوت معنیداری داشت (001/0< p). در ژنوتیپ دیگر و همچنین آللها اختلاف معنیداری بین دو گروه مشاهده نشد (89/0= p). استنتاج: نتایج این مطالعه نشان داد که فراوانی ژنوتیپ هتروزیگوت و هموزیگوت فانکشنال ارتباط معنیداری با بیماران تهدید به سقط دارد و بنابراین پیشنهاد میشود غربالگری الل null در بیماران با سقط مکرر و تهدید به سقط به عنوان شاخصی برای پیشآگهی بیماری، مورد بررسی قرار گیرد.
کلیدواژههای فارسی مقاله
HLA-G، تهدید به سقط، ژنوتیپ، هموزیگوت فانکشنال
عنوان انگلیسی
Association of HLA-G Null Allele Polymorphism in Women with Threatened Abortion in Comparison with Control
چکیده انگلیسی مقاله
Background and purpose: Abortion has several types, and different reasons are associated with pregnancy loss. Immunological mechanism is one of the abortion causes. HLA-G is a non-classical molecule of type Ib MHC that has limited polymorphism and mainly express on fetal trophoblastic cell, therefore, it has been suggested that this has a potential role in maintaining fetal–maternal relationship. The aim of this study was to assess the HLA-G null allele polymorphism in women with threatened abortion (TA) in comparison with controls. Material and Methods: In a case-control study, five milliliters of peripheral blood was taken from 101 women who had experienced TA and control group too. All subjects gave informed consent and agreed to give blood sample for HLA-G polymorphism analaysis.DNA was extracted from the samples and using restriction enzyme, polymerase chain reaction (RFLP PCR) had been done. Data was analyzed with SPSS 18. Results: In this study, 202 women with TA and normal pregnant women ages 17-37 were assessed. 59% of TA women show heterozygotes and 25% functional homozygote genotypes that have significant difference in comparison with the control group (P< 0.001). There was not any significant difference in another genotype and allele among groups. Conclusion: The outcome of this study shows that the frequency of heterozygote and functional homozygote genotypes has a significant relation with TA women and so this suggests that null allele screening could be an index in disease indication and treatment in recurrent and threatened abortion patients.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
HLA-G, threatened abortion, genotype, functional homozygote
نویسندگان مقاله
ابراهیم نقویان | ebrahim naghavian
سعید عابدیان کناری | saeid abediankenari
زهرا رحمانی | zahra rahmani
زینب نظری | zeinab nazari
مینا چباکی | mina chabaki
احد علیزاده | ahad alizadeh
فرامرز فرزاد | faramarz farzad
هادی نتاج | hadi nataj
نشانی اینترنتی
http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-29-158&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
ایمونولوژی
نوع مقاله منتشر شده
پژوهشی-کامل
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات