این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
فصلنامه پژوهشی خون، جلد ۱۵، شماره ۲، صفحات ۱۲۰-۱۳۲

عنوان فارسی اثر مهارکننده تلومراز MST-۳۱۲ بر آپوپتوز رده سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد (NALM-۶)
چکیده فارسی مقاله چکیده سابقه و هدف در حالی که تلومراز در 90%-85% سرطان‌ها از جمله در لوسمی لنفوبلاستیک حاد بیان می‌شود، در سلول‌های طبیعی بیان ناچیزی داشته و مهار آن می‌تواند یک رویکرد درمانی هدفمند برای درمان سرطان باشد. هدف از این مطالعه، بررسی اثر مهارکننده تلومراز MST-312 بر آپوپتوز سلول‌های NALM-6 بود. مواد و روش‌ها در این مطالعه تجربی، سلول‌های NALM-6 با غلظت‌های مختلف MST-312 تیمار شدند. سپس در زمان‌های مختلف زنده مانی سلولی با آزمون تریپان‌بلو، فعالیت متابولیک سلولی با روش رنگ سنجی MTT ، آپوپتوز سلولی به روش فلوسیتومتری با استفاده از اتصال به آنکسین 7AAD/V- و آپوپتوز در سطح ژن با بررسی بیان ژن‌های Bax و Bcl-2  مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها بیش از 50% کاهش در زنده‌مانی سلول‌های تیمار شده با غلظت 8 میکرومولار  MST-312به مدت 48 ساعت مشاهده شد. مقادیر میانگین و انحراف معیار درصد زنده‌مانی در زمان‌های صفر و 72 ساعت به ترتیب 100% و 5/2% ± 5/93% به دست آمد. فعالیت متابولیک سلولی پس از تیمار 48 ساعته در غلظت‌های 2، 4 و 8 میکرومولار به ترتیب 6%، 69/19% و 9/56% کاهش یافت. مواجهه 48 ساعته سلول‌های NALM-6 با غلظت 4 میکرومولار MST-312 ، منجر به افزایش20% در آپوپتوز سلولی، افزایش 11/2 برابری بیان ژن Bax و کاهش61/0 برابری بیان ژن Bcl-2 گردید. نتیجه گیری MST-312  با مهار تلومراز و القای آپوپتوز در رده سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد NALM-6، می‌تواند به عنوان کاندیدی جدید برای درمان لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیشنهاد شود.  
کلیدواژه‌های فارسی مقاله کلمات کلیدی، تلومراز، آپوپتوز، لوسمی لنفوبلاستیک حاد

عنوان انگلیسی The effect of telomerase inhibitor MST-312 on apoptosis of acute lymphoblastic leukemia cell line NALM-6
چکیده انگلیسی مقاله Abstract Background and Objectives There have been continuous efforts in telomerase-targeted therapy for cancer treatment because telomerase expression is significantly increased in about 85- 90% of human cancers while its expression is usually silenced in normal cells.   Materials and Methods Throughout this experimental study, NALM-6 cells were treated with different concentrations of telomerase inhibitor, MST-312 at different times. Then, cell viability and metabolic activity were evaluated by trypan blue and MTT assays; cell apoptosis was also evaluated by flow cytometry using Annexin V Apoptosis Detection Kit. In addition, the expression of BAX and BCL2 genes was evaluated in the treated cells using Quantitative Real-time PCR.   Results A dose-and time-dependent decrease was observed in the viability of NALM-6 cells after exposure with different concentration of MST-312. Over 50% decrease was observed in the viability of the cells treated with 8 μM of MST-312 after 48 h. The cytotoxic effect of MST-312 was dose- dependent, with approximately 6, 19.69 and 56.9% reduction in metabolic activity of NALM-6 cells after 48 h exposure with 2, 4, and 8 μM of MST-312, respectively. Approximately 20% apoptosis was observed in NALM-6 cells treated with 4μM of MST-312 after 48 h.  Gene expression analysis also showed that 4μM of MST-312 led to upregulation of BAX and downregulation of Bcl-2 genes.   Conclusions  Inhibition of telomerase activity by MST-312 can be proposed as a new candidate for the treatment of acute lymphoblastic leukemia.    
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Key words, Telomerase, Apoptosis, Acute Lymphoid Leukemia

نویسندگان مقاله نرگس قاسمی مهر | N. Ghasemimehr
دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی کرمان

زینت یزدانی | Z. Yazdani
دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی کرمان

علیرضا فارسی نژاد | A.R. Farsinejad
استادیار دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی کرمان

روح الله میرزایی |
استادیار دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی کرمان

احمد فاطمی | A. Fatemi
استادیار دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی کرمان


نشانی اینترنتی http://bloodjournal.ir/browse.php?a_code=A-10-1242-1&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/45/article-45-666343.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده هماتولوژی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات