این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
جمعه 1 اسفند 1404
مجله دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد
، جلد ۲۱، شماره ۱، صفحات ۵۳-۶۱
عنوان فارسی
اثر اسید ایکوزاپنتا انوئیک بر میزان بیان پروتئین sFLT۱ در رده سلولی سیتوتروفوبلاست جفتی (JEG۳)
چکیده فارسی مقاله
مقدمه: در مطالعات قبلی سطح تغییر یافته LCPUFA در شرایط پاتوفیزیولوژیک مانند پرهاکلامپسی نشان داده شده است. همچنین افزایش بیان فاکتور شبهfms محلول sFlt-1 به عنوان یک فاکتور ضدرگزائی میتواند در بیماریهایی مانند پرهاکلامپسی نقش بازی کند. مطالعه حاضر به بررسی این فرضیه میپردازد که ایکوزاپنتانوئیک اسید((EPA، به عنوان یک اسید چرب امگا 3 با زنجیره بلند غیراشباع(LCPUFAs)، ممکن است بیان پروتئین sFlt-1 را در سلولهای JEG-3 در هیپوکسی القاء شده توسط Di Methyl Oxalyl Glycine (DMOG) را تغییر دهد. روش بررسی: رده سلولی تروفوبلاستی جفتی Cyto Throphoblast cells (CTs) در محیط کشتDMEM تکثیر گردید. بررسی میزان غلظت فاکتور ضدرگزایی sFlt-1 به روش الایزا مورد آزمایش قرار گرفت. نتایج: نتایج نشان داد که انکوباسیون سلولهای JEG3 با DMOG سبب افزایش معنیدار در میزان ترشح sFlt-1 میشود(05/p< )، برعکسEPA میزان ترشح این فاکتور را کاهش داد (05/0p<). به علاوه نتایج تأیید نمودند که این اسید چرب میتواند مانع اثرات هایپوکسی بر بیان sFlt-1 گردد (261/0p=). نتیجهگیری: یافتههای پژوهش نتایج مطالعات قبلی مبنی بر اینکه هیپوکسی سبب افزایش میزان ترشح پروتئینsFlt-1 میگردد را تأیید نمود. مطالعه حاضر نشان میدهد که اثرات اسیدهای چرب امگا-3 در مهار عوارض پره اکلامپسی با میانجیگری سرکوب بیان ژن و ترشح پروتئین از sFlt-1 تحت شرایط هیپوکسی است. این دادهها شواهدی ارائه میکند که n3- LCPUFA میتواند اثرات خود را از طریق مهار مسیرHIF اعمال نماید.
کلیدواژههای فارسی مقاله
اسید ایکوزاپنتا انوئیک، پره اکلامپسی، هیپوکسی، sFlt-1، JEG3
عنوان انگلیسی
Inhibitory Effect of Eicosapentaenoic Acid (EPA) on sFlt-1 (Soluble VEGF Receptor-1) Expression in Trophoblast Tumor Cell Line JEG-3
چکیده انگلیسی مقاله
Introduction: Previous studies have shown altered levels of n-3LCPUFA in the pathophysiologcal conditions such as preeclampsia .Also elevated expression of sFlt-1 in preeclampsia plays a major role in the pathogenesis of this serious disorder especially in reduced placental oxygenation. The present study examines the hypothesis that Eicosapentaenoic acid (EPA 20:5), an omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acids (n-3LCPUFAs), may attenuate sFlt-1 gene and protein expression in JEG-3 cells treated with induced hypoxia-like conditions by (DMOG) -induced hypoxia-like conditions. Methods: JEG-3 cells were pretreated with DMOG incubated with EPA. Protein expression of sFlt-1 was measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Messenger RNA expressions of sFlt-1 was determined by and RT Real Time-PCR. Results: Our results showed that incubation of JEG-3 cells with DMOG cause a significant elevation in mRNA levels and protein secretion of sFlt-1(P < 0.05). In contrast, EPA decreased the mRNA expression and protein secretion of sFlt-1(P < 0.05). Also mRNA expression and protein secretion of sFlt-1 inhibited cells treated by both EPA and DMOG (P=0.261, P =0.077 respectively). Conclusion: These findings confirm previous studies that hypoxia caused elevation in sFlt-1 gene expression and protein secretion. Also our studies reveal that effects of n-3 fatty acids in restraining preeclampsia complications may be mediated by suppressing the gene expression and protein secretion of sFlt-1 under hypoxia conditions. This data provide evidence that n-3 LCPUFA can exert its effects through inhibition of the HIF pathway
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
EPA, Hypoxia.sFlt-1, JEG -3, Preeclampsia
نویسندگان مقاله
جواد زواررضا | j zavarreza
محمدحسن شیخها | mh sheikhha
سید مهدی کلانتر | m kalantar
محمد بهرامی | m bahrami
زهرا افشاری | z afshari
فاطمه زارع | f zare
نشانی اینترنتی
http://jssu.ssu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-881-3&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
بیوشیمی
نوع مقاله منتشر شده
پژوهشی
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات