این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
چهارشنبه 29 بهمن 1404
مجله دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد
، جلد ۱۵، شماره ۲، صفحات ۵۷-۶۳
عنوان فارسی
بررسی اثر مهارگرهای مسیرهای انتقال پیام داخل سلولی بر میزان بیان CXCکموکین IP-۱۰/Mob-۱ توسط هپاتوسیتها
چکیده فارسی مقاله
مقدمه: کموکین ها مولکولهای پروتئینی کوچکی هستند که باعث بسیج سلولهای ایمنی به محلهای آسیب دیده جهت از بین بردن عوامل عفونی، سلولهای آلوده و ترمیم بافتها می شوند. از جمله کموکین های مهم IP-10/Mob-1 می باشد. سلولها در پاسخ به عوامل تحریکی مختلف اقدام به بیان این کموکین می کنند. برای انتقال پیام تحریکی به داخل سلول، سلولها از مسیرهای مختلفی استفاده می کنند. هدف از این مطالعه بررسی مسیرهای احتمالی انتقال پیام برای کنترل تولید کموکین IP-10/Mob-1 توسط سلولهای هپاتوسیت است. روش بررسی: این مطالعه از نوع تجربی آزمایشگاهی است که بر روی سلولهای کبد موش صحرایی نر از نژاد Sprague – Dawley جداسازی (برای هر ازمایش از 8 نمونه استفاده شد) و در محیط کشت 1271Waymouth MD در زمانهای معین در حضور مهار کننده های استرسپورین، KN62، MG132 و SB203580در غلظتهای مختلف انکوبه، شدند سپس مایع رویی محیط کشت به وسیله سانتریفوژ از سلولها جدا شد. پروتئینهای موجود در این مایع توسط تکنیک SDS-PAGE از هم تفکیک شدند و سپس به غشای نیتروسلولزی منتقل شدند. بعد از انکوبه کردن غشای حاوی کمپلکس IP-10/Mob-1 با آنتی بادی ضد آن، این غشای با آنتی بادی ثانویه نشاندار با پراکسیداز تربچه انکوبه شد و پس از آن مقدار و محل پروتئین IP-10/Mob-1 با تکنیک کمولایسنس (ECL) اندازه گیری شد. نتایج: بیان کموکین IP-10/M0b-1 در حضور مهارگرهای اختصاصی مختلف شامل استرسپورین M)5 و M 10)، KN62 M)10 و M 20 )، MG132 و SB203580 در غلظتهای mM20 وmM 50 مهار شد(P
کلیدواژههای فارسی مقاله
عنوان انگلیسی
Effect of Various Concentrations of Inhibitors on the Expression of Chemokine Ip-10/Mob-1
چکیده انگلیسی مقاله
Introduction: Chemokines are low molecular weight proteins (8-17kDa) with the main role of immune cells recruitment to injured tissues. IP-10/Mob-1 is a CXC chemokine and different cell systems in response to external stimulation produce this chemokine. Various signaling pathways are used by cell and tissue systems to regulate production of proteins e.g. chemokines. Therefore we have investigated some of these pathways leading to production of IP-10/Mob-1 by primary cultured hepatocytes. Methods: In the present study, hepatocyts were isolated from male Sprague Dawley rats and cultured on Waymouth medium in presence and absence of different inhibitors such as SB203580, MG132, KN62 and Staurosporine for indicated time points. Supernatant medium of culture was centrifuged and proteins were isolated by SDS-PAGE and transferred to nitrocellulose membranes, then membranes were incubated with IP-10/Mob-1 antibody overnight and followed by incubation with secondary antibody and then IP-10/Mob-1 was detected by ECL. Results: We showed that the expression of IP-10/Mob-1 has been decreased in presence of Staurosporine (10 and 50μM), SB203580(50μM) MG132 (20μM) and KN62 (10 and 20μM) but did not change in absence or lower concentrations of these inhibitors. Conclusion: Hence, these in vitro data may aid to a better understanding of the pathways in chronic liver injuries and identify clinical studies that may aid in treatment or prevention of these conditions. Furthermore, there may be further potential to prevent changes to hepatocyte phenotype and allow isolation of hepatocytes with a greater physiological phenotype. Therefore it could be concluded that all of these pathways are used by hepatocytes regarding expression of IP-10/Mob-1.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله
غلامحسین حسن شاهی راویز | gh hassanshahi raviz
. ghassanshahi@yahoo.co.uk
محمدرضا حاجی زاده | mr hajizadeh
محمدرضا میرزایی | mr mirzaee
علی اصغر پورشانظری | aa pourshanazari
محمدابراهیم رضوانی | ma rezvani
رضا وزیری | r vaziri
آلن دیکسون | a dickson
نشانی اینترنتی
http://jssu.ssu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-669&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
عمومی
نوع مقاله منتشر شده
پژوهشی
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات