این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد، جلد ۱۴، شماره ۱، صفحات ۴۱-۴۶
عنوان فارسی بررسی تغییرات گلیکو پروتئین های سطح سلولی ماکروفاژهای ریه در بیماری های فیبروز ریوی
چکیده فارسی مقاله مقدمه: سلول های ماکروفاژ در بیماری های التهابی مزمن ریه از جمله بیماری های فیبروتیک ریوی نقش مهمی را در دفاع از سیستم تحتانی تنفس در مقابل ذرات استنشاق شده ایفاء می نمایند. گرچه اهمیت و نقش گلیکوپروتئین ها در فرآیندهای مختلف از جمله تمایز سلولی، چسبندگی سلول ها به یکدیگر و ماده زمینه ای مورد توجه محققین قرار گرفته ولی مطالعات محدودی در رابطه با نحوه ی بیان گلیکوپروتئین های سطح سلول های ماکروفاژ در بیماری های فیبروتیک ریوی موجود می باشد. روش بررسی: این مطالعه از نوع توصیفی گذشته نگر است که نحوه ی تغییر گلیکوپروتئین ها در40 نمونه بیوپسی ریه طبیعی و افراد مبتلا با استفاده از جامع ترین پانل مارکر لکتین (27 مارکر) و با روش هیستوشیمیایی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: با توجه به نتایج تحقیق علاوه بر تغییر در اندازه ماکروفاژها، تعداد سلول ها نیز در افراد مبتلا افزایش قابل توجهی نشان دادند نتایج نشان داد که تعداد 17 مارکر لکتین در افراد طبیعی با قندهای سظح سلولی باند شدند (,l-PHA, e-PHA, LCA, PSA HHA, NPA GNA, LEA, PAA, s-WGA WFA, HPA, MPA, ECA ,SNA, MAA,) در حالی که بقیه مارکرها (PTL-II, VVA ,SBA DBA ,AHA ,BSA-1B4, PTL-I , LTA, UEA-I و AAA) منفی بودند. همچنین سلول های ماکروفاژ در افراد بیمار بر خلاف افراد طبیعی با مارکرهای AHA, VVA, DBA, SBA UEA-I, AAA, PTL-I باند شدند نتیجه گیری: نتایج تحقیق بیانگر تغییرات قابل توجهی در گلیکوپروتئین های سطح سلولی ماکروفاژها در افراد مبتلا می باشد به طوری که قندهای آلفا مانوز 1 و 3 و ان– استیل لاکتوزامین کاهش و قند آلفا مانوز 1 و 2 افزایش نشان دادند از طرفی قندهای بتاگالاکتوز تیپ یک(3 و1)، آلفا گالاکتوز و فیوکوز که در سلول های افراد نرمال غیرقابل دسترس بودند در افراد بیمار به طور قوی بیان شدند بنابراین تغییر در گلیکولیزه شدن سلولی ممکن است یک تغییر فتوتیپی رایج در فیبروتیک شدن بافت ریه در بیماری های مزمن محدود کننده ریه محسوب گردد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Study of changes in cellular surface glycoproteins of alveolar macrophages in fibrotic lung disorders
چکیده انگلیسی مقاله Introduction: The respiratory system is both a route of entry and exit for toxins and injurious agents, as well as being a target for chemical substances and pathogens. Therefore, an understanding of the structure and function of the migratory cell populations of pulmonary tissues including alveolar macrophages is central in a number of important disease processes. This study aimed to identify and specify the glycotypes of alveolar macrophages in fibrotic lung disorders. Methods: Sections of paraffin-embedded tissue from 40 cases in both normal human lung and fibrotic lung disorders were studied by immunohistology and by lectin histochemistry with a panel of 27 biotinylated lectins. Results: The findings of this study showed that ten lectins (AHA, PTL-II, AAA, , LTA, UEA-I, BSA-1B4, VVA, SBA, DBA, PTL-I) did not bind to the alveolar macrophages in any of the cases, whereas 17 lectins (GNA, NPA, HHA, l-PHA, e-PHA, LCA, PSA, ConA, LEA, PAA, s-WGA, ECA, MPA,HPA, WFA, SNA, MAA( bound from moderately to strongly. In contrast, in fibrotic lung disorders some glycans were somewhat more marked or changed. Conclusion: Glycans terminating in -galactose, terminal Gal1,3GalNAc and subsets of GalNAc also appeared in alveolar macrophages of fibrotic lung disorders. L-fucosylated and terminal -linked galactosyl glycans were also detected in diseases states. Subsets of N-glycans were either changed minimally or not at all.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله ابوالفضل برخورداری | a barkhordari


جان کلور | j mcclure


نشانی اینترنتی http://jssu.ssu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-697&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده عمومی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات