این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
Iranian Journal of Veterinary Research، جلد ۱۹، شماره ۳، صفحات ۲۰۸-۲۱۶
عنوان فارسی نقش کانال‌های پتاسیمی در پاسخ انقباضی به یوروتنسین-۲ در اختلال عملکردی القا شده به وسیله کلرید جیوه در اندوتلیوم آئورت موش صحرایی
چکیده فارسی مقاله یوروتنسین-2 (U-II)، قوی‌ترین ترکیب قابض عروقی که اخیرا به عنوان کاندیدی جدید در اختلالات قلبی عروقی مطرح شده است، ممکن است که اثر خود بر عروق را از طریق کانال‌های پتاسیمی که به وفور در اندوتلیوم و سلول‌های عضله صاف عروق (VSMCs) یافت می‌شوند، اعمال کند. مطالعه حاضر با هدف بررسی نقش کانال‌های پتاسیمی در پاسخ‌های عروقی به U-II، در اختلال عملکردی القا شده با جیوه در اندوتلیوم آئورت موش صحرایی و همچنین بافت سالم آئورت موش صحرایی انجام شده است. بدین منظور حلقه‌های آئورت با مسدود کنندگان پتاسیم شامل کاریبدوتوکسین (chtx)، تترا اتیل آمونیوم، کلرید باریم، گلی بن کلامید، آمینوپریدین-4 (4-AP) و کلوتریمازول انکوبه شده و سپس واکنش‌های عروقی به افزایش غلظت U-II انسانی در هر گروه در حضور و عدم حضور کلرید جیوه (HgCl2) ارزیابی شدند. کارآیی U-II در گروه‌های تیمار شده با chtx، تترا اتیل آمونیوم و کلرید باریم به طور معنی‌داری افزایش یافت در حالی که در گروه‌های تیمار شده با          گلی بن کلامید و کلوتریمازول به طور معنی‌داری در مقایسه با گروه شاهد کاهش یافت. در حضور جیوه، در همه گروه‌ها به جز گروه تیمار شده با کلوتریمازول، کارآیی U-II به طور معنی‌داری تغییر کرد. بر اساس یافته‌های این مطالعه، کانال‌های پتاسیمی پاسخ انقباضی عروق به U-II را در آئورت موش صحرایی کنترل می‌کنند و علاوه بر این تیمار با جیوه سبب افزایش کارآیی U-II و مدولاسیون سیگنالینگ پتاسیم می‌شود. 
کلیدواژه‌های فارسی مقاله اختلال عملکردی اندوتلیوم، جیوه، کانال‌های پتاسیمی، یوروتنسین-2،
عنوان انگلیسی The roles of potassium channels in contractile response to urotensin-II in mercury chloride induced endothelial dysfunction in rat aorta
چکیده انگلیسی مقاله Urotensin-II (U-II), the most potent vasoconstrictor that has recently been recognized as a new candidate in cardiovascular dysfunction, might exert vasoconstriction through, at least partially, potassium channels that are predominant in both endothelial and vascular smooth muscle cells (VSMCs). The present study was designed to evaluate the roles of potassium channels in vascular responses to U-II in intact and mercury induced endothelial dysfunction in rat aorta. The study involved pre-incubation of rat aortic rings with potassium channels blockers: charybdotoxin (chtx), tetraethylammonium (TEA), barium chloride (BaCl2), glibenclamide, 4-aminopyridine (4-AP) and clotrimazole. Then vascular responses to increased concentrations of human U-II (hU-II) were applied to each group in the presence and absence of mercury chloride (HgCl2). Urotensin-II efficacy was significantly increased in chtx, TEA and BaCl2 treated groups, while significantly decreased in glibenclamide and clotrimazole treated groups as compared with the control group. In the presence of mercury, hU-II efficacy was significantly changed in all groups except clotrimazole treated group. The novel findings were that potassium channels modulated the vascular contractile responses to hU-II in isolated rat aorta and mercury treatment increased hU-II efficacy and deteriorated potassium signaling.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله A. H. Ahmed |
Department of Biology, College of Science, Salahaddin University, Erbil, Iraq

I. M. Maulood |
Department of Biology, College of Science, Salahaddin University, Erbil, Iraq

نشانی اینترنتی http://ijvr.shirazu.ac.ir/article_4940_1da11faf0e9f034a4aab834bd611baf0.pdf
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/467/article-467-880877.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده en
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات